HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
CONCEPTO
La hemorragia digestiva
alta (HDA)
se define por la existencia de un punto sangrante localizado entre el esfínter
esofágico superior y el ángulo de Treitz. Esta hemorragia puede proceder del
propio tubo digestivo o de estructuras adyacentes que vierten su contenido
hemático en el espacio comprendido entre los dos puntos referidos, como por
ejemplo el caso de una fístula aortodigestiva por aneurisma disecante de aorta.
Representa el 7–8% del total de urgencias atendidas y es la complicación del
tracto gastrointestinal más frecuente. La mortalidad global de la HDA oscila
entre el 4 y el 8% en la de origen no varicoso, y entre el 18 y el 30% en la
HDA secundaria a hipertensión portal. Las causas más frecuentes en nuestro medio
son la úlcera péptica, las lesiones agudas de la mucosa gástrica, las varices
gastroesofágicas, la esofagitis y el síndrome de Mallory-Weiss. La HDA se suele
manifestar como hematemesis o melenas, y su forma de presentación depende del
volumen y la rapidez del sangrado, así como de la localización de la lesión
sangrante. En ocasiones, la situación de shock es la forma de presentación,
incluso sin manifestaciones hemorrágicas.
DEFINICIONES BÁSICAS
Se denomina hematemesis al vómito de contenido
hemático. Éste puede adoptar una coloración negruzca (aspecto de «posos de café») o rojo brillante (sangre
fresca), según haya sido alterado o no por la secreción gástrica. Se denomina melena a la eliminación de heces
negras, alquitranadas, brillantes, pegajosas, fétidas y de consistencia
pastosa. La hematemesis suele expresar un episodio hemorrágico de volumen y
gravedad mayores que los que originan melena. Para que ésta se produzca es
necesario que tenga lugar una hemorragia lo suficientemente lenta para que la
sangre permanezca en el tubo digestivo durante por lo menos 8 h, y suceda la
oxidación de la hemoglobina. Se denomina hematoquecia a la emisión de sangre roja por el recto, sola o mezclada con la deposición,
lo que sugiere hemorragia digestiva baja (HDB). No obstante, cuando el tránsito
está acelerado por la abundante y súbita presencia de sangre en el tubo
digestivo, la hematoquecia puede ser también expresión de HDA. Para que esto
suceda, la hemorragia debe ser superior a 1.000 ml y producirse en menos de 1
h.
DIAGNÓSTICO
La Organización Mundial de
Gastroenterología (OMGE) sólo acepta como auténtica hematemesis la referencia
por parte del paciente de vómitos de sangre fresca o con coágulos. Cuando el
propio enfermo o sus familiares refieren vómitos oscuros o «en posos de café» o
melenas, se necesita su comprobación por personal sanitario cualificado. La
constatación en la consulta de urgencias de hematemesis o melenas permite hacer
el diagnóstico de HDA comprobada. En el caso de que no pueda realizarse esta comprobación, y
persista una duda diagnóstica razonable después de una adecuada anamnesis,
exploración física y resultados analíticos, la hemorragia se considera no
comprobada o dudosa; es lo que se denomina sospecha de HDA. Los datos clínicos y analíticos
más relevantes para realizar un diagnóstico correcto de HDA son los que se
exponen a continuación.
Anamnesis
Hábitos tóxicos. Antecedentes digestivos y de episodios anteriores
de HDA. Ingestión previa de fármacos gastroerosivos . Ingestión de alimentos o
fármacos que pueden ocasionar seudomelenas (v. más adelante). Características
organolépticas de la hematemesis o las melenas. Síntomas digestivos previos:
epigastralgia o malestar abdominal, pirosis, náuseas y vómitos, disfagia,
regurgitación, anorexia, pérdida de peso, etc. Cortejo vegetativo acompañante:
síncope, sudoración, palidez, vahído, sequedad de boca y ortostatismo. En
general, los síntomas vegetativos suelen indicar la repercusión hemodinámica de
la hemorragia. La desaparición del dolor epigástrico de origen ulceroso con el
inicio de la hemorragia digestiva es tan característica que, de no ocurrir,
debe pensarse en alguna posible complicación (perforación, úlcera penetrada,
etc.).
Exploración física
Cambios significativos de la presión arterial (PA) o la frecuencia
cardíaca con el ortostatismo (tilt test): una disminución de la PA superior a 10 mmHg o un aumento de la
frecuencia cardíaca superior a 20 lat/min indican una pérdida hemática
importante (> 20% de la volemia). Palidez de piel y mucosas. Estigmas de
hepatopatía crónica (arañas vasculares, eritema palmar, circulación venosa
colateral, ascitis, hepatosplenomegalia). Equimosis o petequias, que orientan
sobre una enfermedad hematológica de base. Existencia de lesiones dérmicas que
sugieran ciertas enfermedades que pueden ser causa de HDA. Por ejemplo,
angiomas (enfermedad de Rendu-Osler), manchas melánicas cutaneomucosas peribucales
(síndrome de Peutz-Jeghers) o hiperlaxitud cutánea (enfermedad de
Ehlers-Danlos). Exploración abdominal en la que se detecten zonas dolorosas,
signos de irritación peritoneal, masas abdominales, visceromegalias, oleada
ascítica, etc. En pacientes con HDA es frecuente auscultar un aumento del
peristaltismo intestinal. Tacto rectal. Su realización es inexcusable en todo
paciente con sospecha diagnóstica de HDA. Deben anotarse en la historia clínica
las características de las heces examinadas.
Sondaje
nasogástrico Aunque su utilización para examinar el aspirado gástrico puede ser
un método fácil y rápido para verificar la HDA, su empleo sistemático no está
indicado. Un aspirado normal no excluye el diagnóstico de HDA, ya que la sangre
puede haber sido aclarada del estómago en el momento del sondaje, o puede haber
una lesión sangrante duodenal que vierta su contenido distalmente, si no hay reflujo
pilórico. Por otra parte, el propio traumatismo del sondaje puede originar un
aspirado de aspecto hemático o lesiones agudas de la mucosa que induzcan una
falsa interpretación del contenido gástrico y de la endoscopia,
respectivamente.
Enema La irrigación rectal con
agua jabonosa para examinar el contenido de las últimas porciones del tracto intestinal
es una técnica eficaz para el diagnóstico de HDA, especialmente en los casos en
los que con el tacto rectal no pueden extraerse heces por estar la ampolla
vacía, y en los que el período de evolución es tan corto que no se ha cumplido
el tiempo mínimo para que las heces en forma de melenas aparezcan en el recto
(8 h).
Datos analíticos
Urea plasmática La HDA suele ir acompañada de un aumento de la urea plasmática,
que tiende a normalizarse con el cese de la hemorragia (entre 48 y 72 h). Este
incremento se debe a una reabsorción intestinal de los productos nitrogenados,
derivados de la digestión y el metabolismo de la sangre, y a la hipoperfusión renal
que condiciona la hipovolemia. Una elevación de la urea sérica superior a dos o
tres veces su valor normal, acompañada de una creatinina plasmática normal, es
muy indicativa de HDA.
Hematocrito y hemoglobina La pérdida sanguínea aguda se traduce en un
descenso de los parámetros de la serie roja (hematocrito y hemoglobina) y
ocasiona una anemia normocrómica y normocítica. Durante las primeras horas del episodio
hemorrágico, estos parámetros carecen de valor para cuantificar la pérdida
hemática, por la hemoconcentración que se produce en el espacio intravascular.
Cociente urea/creatinina Se considera un índice de gran valor discriminativo en el diagnóstico
del origen alto o bajo de una hemorragia gastrointestinal. Si bien este
cociente está elevado (valores normales, 15–30:1) en ambos tipos de hemorragia
digestiva, cuando alcanza cifras superiores a 100:1, el origen es alto en el
90% de los casos.
Enzimas La elevación de las transaminasas (aspartato aminotransferasa
[AST] y alanina aminotransferasa [ALT]) orienta hacia la existencia de una
hepatopatía crónica, que pudiera estar directa o indirectamente relacionada con
la causa del sangrado digestivo.
Estudio de
coagulación Hay que valorar posibles alteraciones, fundamentalmente en
pacientes con hepatopatía crónica o con diátesis hemorrágica. Se debe
comprobar, sobre todo, la actividad de la protrombina y el recuento plaquetario
(riesgo de hemorragia: < 10.000 plaquetas/μl).
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Para realizar el diagnóstico sindrómico de HDA es necesario
diferenciarla de otras entidades que, en su presentación clínica, pueden
simularla y llevar a confusión: 1 Hemorragia de otro origen que se manifieste como hematemesis o
melenas: epistaxis
y hemoptisis. En ambos casos, la sangre deglutida puede eliminarse simulando
una hematemesis o una melena, y puede aumentar la urea plasmática. En estos
casos de duda diagnóstica debe inspeccionarse minuciosamente la cavidad oral,
las fosas nasales, la faringe y las vías respiratorias altas para descartar un
sangrado a ese nivel. 2 Seudohematemesis. La ingestión reciente de bebidas de cola, café o vino tinto y de
ciertos alimentos, como tomate, cerezas, etc., puede dar al vómito un aparente
aspecto de «posos de café» o de sangre fresca. La isquemia mesentérica y la
obstrucción intestinal mecánica cursan a menudo con vómitos, cuyo aspecto se
asemeja a los de contenido hemático, mientras el resto de los hallazgos de la exploración
física y las exploraciones complementarias son los que llevan al diagnóstico. 3
Seudomelenas. La ingestión de ciertos
alimentos (sangre cocinada, espinacas, calamares en su tinta, etc.),
medicamentos (sales de bismuto, hierro) y otros productos, como el regaliz,
pueden teñir las heces de negro y simular una melena. En estas circunstancias,
la única característica de la melena que presentan las heces teñidas es el
color, aunque éste no es negro alquitranado sino «negro verdoso». Además, las
seudomelenas no son pastosas, pegajosas, fétidas ni adherentes como las
melenas. 4 Hemorragia
digestiva baja. Generalmente se manifiesta como hematoquecia, con frecuencia acompañada
de dolor abdominal, de carácter cólico en el hemiabdomen inferior, y en
ocasiones, tenesmo rectal. No suele haber cortejo vegetativo acompañante ni
síntomas previos de enfermedad del tracto digestivo alto. Sin embargo, las HDA
profusas suelen generar un tránsito intestinal acelerado y pueden manifestarse
por deposiciones de color rojo oscuro, e incluso rojo vivo, que pueden llevar a
confusión respecto al origen del sangrado.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS
En la consulta de
urgencias debe realizarse a todos los pacientes con diagnóstico o sospecha diagnóstica
de HDA: Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Bioquímica sanguínea
que incluya glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y cloro. Además, en pacientes
con hepatopatía crónica, debe solicitarse bilirrubina directa y total, AST,
ALT, calcio y proteínas totales. Estudio de coagulación. Si la situación
hemodinámica del paciente lo permite, se realiza radiografía posteroanterior y lateral
de tórax y simple de abdomen antes del ingreso, y se piden pruebas cruzadas al
laboratorio para una posible transfusión sanguínea. Una vez que el paciente
ingrese se realiza endoscopia digestiva alta con carácter urgente, generalmente en las primeras 12 h desde el
inicio de la hemorragia. Esta exploración permite confirmar la HDA e
identificar su causa. La determinación de sangre en heces mediante tira
reactiva y la reacción de las heces con agua oxigenada son pruebas totalmente
inespecíficas para el diagnóstico de HDA, puesto que están falseadas por el
contenido proteínico de la dieta habitual (carnes, vegetales ricos en
clorofila, etc.). Igualmente, la utilización de estas tiras reactivas para la
detección de sangre en el aspirado nasogástrico no está justificada, puesto que
pueden dar falsos positivos por el propio traumatismo del sondaje y falsos
negativos por el pH ácido del contenido gástrico, que las inactiva.
CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA DE LA HDA
1 Sin repercusión hemodinámica: PA sistólica superior a 100 mmHg. Frecuencia
cardíaca inferior a 100 lat/min. Ausencia de cambios con el ortostatismo (sin
cambios; o descenso inferior a 10 mmHg de la PA sistólica y aumento inferior a
20 lat/min de la frecuencia cardíaca), respecto a la posición del paciente en
decúbito. Piel seca, de color y temperatura normales. 2 Con repercusión
hemodinámica. Concurrencia de dos o más de los siguientes signos: PA sistólica
inferior a 100 mmHg. Frecuencia cardíaca superior a 100 lat/min. Cambios
significativos con el ortostatismo (descenso superior a 10 mmHg de la PA
sistólica y aumento superior a 20 lat/min de la frecuencia cardíaca). Evidencia
de hipoperfusión periférica: palidez, sudoración, frialdad de piel, pérdida de recuperación
capilar, cianosis, lividez y alteraciones del estado de conciencia.
CRITERIOS DE INGRESO
Deben ingresar en el
hospital todos los pacientes con HDA comprobada, así como aquellos con sospecha de HDA, entendida como la situación en la que, tras la anamnesis, la
exploración física y los resultados analíticos, hay dudas razonables acerca de
que esté en curso una HDA. El destino de los pacientes depende de que el
diagnóstico emitido sea de HDA comprobada o sospechada y de la repercusión
hemodinámica: 1 Ingresan en la unidad de sangrantes los pacientes que
presenten: HDA comprobada con repercusión hemodinámica, cuya situación
biológica general permita un tratamiento y una recuperación adecuados. HDA
comprobada sin repercusión hemodinámica, con antecedentes confirmados de hepatopatía
crónica (varices esofágicas) y cuya situación biológica general permita un tratamiento
y recuperación adecuados. HDA comprobada que se manifieste por hematemesis
franca (sangre clara) persistente o sospecha de hepatopatía crónica de base,
aunque inicialmente no haya repercusión hemodinámica. 2 Ingresan en el área de
observación del servicio de urgencias los pacientes que presenten: HDA
comprobada, con o sin repercusión hemodinámica, que acontezca en el contexto de
una afección crónica asociada que impida un tratamiento y una recuperación
adecuados (neoplasias diseminadas, taras biológicas graves, etc.). HDA
comprobada, sin repercusión hemodinámica y sin antecedentes de varices
esofágicas. Sospecha de HDA. Algunos autores abogan por el alta precoz y el
tratamiento domiciliario de los pacientes con HDA sin repercusión hemodinámica ni varices
esofagogástricas que, después de una endoscopia digestiva alta y 6 h de
observación hospitalaria, cumplan los siguientes criterios: Lesiones ulcerosas
o desgarro de la mucosa tipo Mallory-Weiss, sin signos de sangrado reciente y sin
varices ni gastropatía por hipertensión portal. Pacientes con menos de 60 años,
sin ninguna enfermedad debilitante. Cifras de hemoglobina superiores a 10 g/dl.
Ausencia de enfermedades concomitantes, como cirrosis hepática, enfermedad cardiovascular,
trastorno de la coagulación, tratamiento anticoagulante, prótesis aórtica,
enfermedad renal o pulmonar crónica. No haber presentado hematemesis franca o
múltiples episodios de melenas durante el día del ingreso. Ausencia de cambios
significativos en la PA y en la frecuencia cardíaca con el ortostatismo. Adecuada
vigilancia domiciliaria y confianza por parte del paciente. Ausencia de
síncope. Ausencia de tratamiento con fármacos que puedan haber enmascarado la
evolución del proceso, como antagonistas del calcio o bloqueadores beta.
TRATAMIENTO
Medidas generales y
tratamiento de urgencia
Colocación del paciente en
decúbito supino, en situación de Trendelenburg, si está en shock. Si presenta
vómitos se coloca en decúbito lateral izquierdo para reducir la posibilidad de
aspiración. Si el paciente está en shock, se administra oxígeno mediante
mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 30%. Medición de la PA y la frecuencia cardíaca, en decúbito
y en bipedestación, si el estado del paciente lo permite. Canalizar una vía
venosa periférica, preferiblemente con Drum: • Si no hay repercusión
hemodinámica, perfundir suero fisiológico a un ritmo de 21 gotas/min. • Si hay
afección hemodinámica, reponer la volemia. Para ello, se perfunden soluciones cristaloides
(suero fisiológico, Ringer lactato®) por vía intravenosa mediante cargas sucesivas de 300 ml, hasta
la desaparición de los signos de hipoperfusión periférica y estabilización de
las cifras tensionales. Las soluciones coloides de macromoléculas artificiales
(Gelafundina®, Rheomacrodex®) no deben utilizarse, ya
que, además de favorecer el edema intersticial, interfieren en las pruebas de
tipificación sanguínea y en los mecanismos de la coagulación, fundamentalmente
en la agregación plaquetaria. Sondaje vesical y medición de diuresis horaria,
si hay repercusión hemodinámica. Solicitar reserva de 2 a 4 unidades de
hematíes, previa extracción de sangre para pruebas cruzadas. En caso de
hemorragia exanguinante, debe administrarse sangre isogrupo y Rh compatible o
sangre del grupo 0 Rh negativa, sin realizar pruebas cruzadas.
Medidas
hemostáticas específicas
Hemorragia digestiva alta de origen no varicoso
Se dispone de los siguientes procedimientos: Endoscopia
terapéutica. Los métodos hemostáticos (térmicos, mecánicos o por inyección de sustancias)
están indicados ante una lesión sangrante que presente hemorragia activa («a
chorro» o babeante), un vaso visible o un coágulo rojo íntimamente adherido a
la lesión. Cirugía. Si bien cada caso debe ser individualizado y abordado de
forma multidisciplinar entre gastroenterólogos, cirujanos y radiólogos
intervencionistas, la valoración quirúrgica debe considerarse en los siguientes
supuestos: • Hemorragia masiva, que requiere la transfusión de más de 2.000 ml
de hemoderivados (6 unidades de hematíes) en las primeras 24 h. • Shock
persistente a pesar del tratamiento correcto de la pérdida de volumen y del
tratamiento endoscópico. • Hemorragia persistente: aquella que continúa más
allá de las 48 h a pesar del tratamiento endoscópico. • Hemorragia recidivante,
es decir, la que recidiva después de 48 h y es resistente al tratamiento endoscópico.
• Hemorragia complicada, es decir, la que se acompaña de obstrucción o
perforación.
Hemorragia digestiva alta por varices esofágicas
El tratamiento con fármacos vasoconstrictores debe iniciarse tan
pronto como sea posible, bien durante el traslado del paciente al hospital o
desde su llegada al servicio de urgencias. Se dispone de los siguientes
recursos: En la actualidad, el fármaco de primera elección es la terlipresina (Glypressin®, viales con 1 mg), un
derivado sintético de la vasopresina, que es el único que ha demostrado reducir
la mortalidad. Se administra en bolo intravenoso, cada 4 h, en dosis inicial
que varía en función del peso del paciente (2 mg para pacientes de más de 70 kg
de peso, 1 mg para pacientes con un peso inferior a 50 kg y 1,5 mg para
enfermos de entre 50 y 70 kg), hasta conseguir 24 h sin sangrado.
Posteriormente se continúa con 1 mg/4 h, por vía intravenosa, hasta el quinto
día. Alternativamente puede utilizarse en perfusión intravenosa continua,
después del bolo inicial, en dosis de 6 mg/12 h, durante 24–48 h, seguidos de 3
mg/12 h, hasta el quinto día. Para ello, se diluyen 12 viales del fármaco (12
mg) en 1.000 ml de suero fisiológico, y se perfunden a un ritmo de 14 gotas/min
(42 ml/h), durante las primeras 24–48 h; posteriormente, se diluyen 6 viales (6
mg) en 1.000 ml de suero fisiológico, y se perfuden, igualmente, a un ritmo de
14 gotas/min (42 ml/h), hasta el quinto día. Este fármaco está contraindicado
en: pacientes mayores de 70 años, shock séptico, asma bronquial, insuficiencia
renal crónica, insuficiencia respiratoria, embarazo y lactancia. Debe
utilizarse con precaución en: hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca
congestiva, antecedentes de enfermedad vascular o coronaria. Asimismo, hay que
tener precaución con su extravasación, ya que puede provocar necrosis cutánea
circundante. Una segunda elección terapéutica es la administración de
somatostatina (Somatostatina Normon®, viales con 250 μg y 3 mg; Somatostatina
Vedim®, viales con 250 μg, 3 y 6 mg), en dosis inicial de 250 μg, en bolo
intravenoso, seguida de una perfusión de 250 μg/h durante 5 días. Para ello, se
diluyen 6 mg (1 vial de 6 mg, 2 viales de 3 mg o 24 viales de 250 μg) en 500 ml
de suero fisiológico, y se perfunden a un ritmo de 7 gotas por minuto (21
ml/h). Este fármaco controla la hemorragia en el 75–90% de los casos, la mayor
parte de ellos en los primeros 15 min después de su administración. La
utilización adicional de bolos intravenosos de 250 μg, cada 60 min, o el
incremento de la perfusión intravenosa al doble de la dosis estándar (500
μg/h), están indicadas cuando la endoscopia precoz evidencia sangrado activo o existan
datos clínico-analíticos de recidiva o persistencia de la hemorragia, ya que se
ha demostrado que logra un mayor control del sangrado y reduce la mortalidad. Antes
del inicio de tratamiento con somatostatina, y para contrarrestar el efecto
emetizante de la misma, debe administrarse metoclopramida (Primperan®,
ampollas con 10 mg), en dosis de 10 mg, por vía intravenosa, que puede
repetirse cada 8 h, si es necesario. Taponamiento esofágico mediante la sonda
balón de Sengstaken-Blakemore. Es un método transitorio de control de la
hemorragia por varices esofágicas que está indicado cuando fracasa la administración
de vasoconstrictores y en las hemorragias exanguinantes. Esclerosis
transendoscópica de las varices. Ligadura transendoscópica con bandas de las
varices. Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) mediante la
colocación de stent por vía transyugular. Cirugía de derivación
portosistémica. Actualmente ha quedado relegada a los pacientes cuya hemorragia
no puede controlarse con las medidas anteriores.
Tratamiento de ingreso
Medidas generales
Reposo absoluto en cama. Dieta
absoluta mientras persista la inestabilidad hemodinámica, la intolerancia oral
y los efectos de la anestesia tópica requerida para la endoscopia digestiva
alta (EDA) (generalmente, 1 a 2 h). En ausencia de éstas, y una vez realizada
la endoscopia, si no hay hemorragia activa ni signos de sangrado reciente,
puede iniciarse dieta líquida (leche, manzanilla), y si es tolerada, se
continúa con dieta blanda. Perfusión de suero glucosalino a razón de 2.500
ml/24 h, modificando el tipo de solución y la cantidad según la enfermedad de
base asociada y el estado del paciente. Control de la PA y diuresis cada 4 h. Medición
de la PA y de la frecuencia cardíaca después de cada manifestación espontánea
de sangrado. Enemas de limpieza cada 24 h, anotando las características de las
heces. Si se trata de una sospecha de HDA, se realiza un enema de limpieza al
ingreso y a las 12 h, y se repite después cada 24 h. Transfusión de hematíes,
con carácter general, cuando el valor de hematocrito sea inferior al 27%, o las
cifras de hemoglobina inferiores a 7 g/dl, si bien debe valorarse junto con la
tolerancia clínica del paciente, y la existencia de patología asociada
(cardiopatía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], enfermedad
cerebrovascular) en los que los criterios de transfusión deben ser menos restrictivos.
Medicación habitual del paciente. Se añaden al tratamiento, siempre por vía
parenteral, los fármacos que el paciente estaba recibiendo y sean de vital
importancia para su afección de base: digital, teofilinas, insulina,
anticonvulsivantes, etc. Igualmente, dada la situación de hipovolemia, debe
valorarse la supresión transitoria durante el episodio agudo de fármacos hipotensores
o depresores de la contractilidad miocárdica (bloqueadores beta, verapamilo,
diltiazem) o su sustitución, cuando sea posible, por otros que no posean estas
acciones.
Tratamiento farmacológico específico
1 En pacientes con HDA por úlcera péptica o lesiones agudas de
la mucosa gástrica se administran fármacos inhibidores de la bomba de
protones (IBP). En los últimos años se viene demostrando la eficacia de altas
dosis de IBP, como omeprazol, pantoprazol y, más recientemente, esomeprazol, administrados
en perfusión intravenosa continua, frente a la clásica dosis estándar en bolo intravenoso.
Su administración antes de la endoscopia reduce la proporción de pacientes con
estigmas de hemorragia activa y reciente. Lau et al han demostrado recientemente
que la infusion de altas dosis de omeprazol (80 mg en bolo intravenoso, seguido
de perfusión intravenosa continua, en dosis de 8 mg/h) antes de la EDA, acelera
la resolución de los signos de sangrado y reduce la necesidad de tratamiento
endoscópico, disminuyendo asimismo la estancia hospitalaria. No obstante,
existe cierta controversia en el inicio de esta estrategia terapéutica, a pesar
de ser coste-efectiva, en aquellos casos en los que la EDA se va a realizar
precozmente (6–12 h), por la elevada probabilidad de administrar más dosis de
la estrictamente necesaria a pacientes que no van a tener hemorragia activa o
signos mayores de hemorragia reciente. Si la endoscopia revela lesión con
sangrado activoo signos mayores de sangrado reciente (vaso visible o coágulo
adherido), después del tratamiento hemostático, debe continuarse durante 72 h
la perfusión intravenosa de altas dosis de IBP, ya que reduce sustancialmente
el riesgo de resangrado. Si, por el contrario, no existen signos de sangrado
activo o reciente, la perfusión de altas dosis de IBP debe suspenderse. Pueden
utilizarse: Omeprazol (Losec®, viales con 40 mg), en dosis inicial de 80
mg, en bolo intravenoso, para lo que se diluyen 2 viales en 100 ml de suero
fisiológico y se perfunden en 20 min. Posteriormente, se administra una
perfusión intravenosa continua en dosis de 8 mg/h (192 mg/24 h), durante 72 h.
Para ello, se diluyen 5 viales (200 mg) del preparado comercial en 500 ml de suero
fisiológico, y se perfunden a un ritmo de 7 gotas por minuto (21 ml/h). Una vez
transcurridas 72 h de perfusión continua (si la endoscopia detecta sangrado
activo o reciente), o una vez desaparecido el efecto del anestésico local
utilizado para la EDA (en caso de ausencia de dichos signos), el omeprazol (Ulceral®,
Pepticum®, cápsulas de 20 y 40 mg) se administra por vía oral en dosis
de 40 mg/24 h durante las primeras 2 semanas, y 20 mg/24 h durante 6 semanas más.
Como alternativa, puede utilizarse pantoprazol (Anagastra®, viales con
40 mg), en dosis inicial de 80 mg (2 viales), en bolo intravenoso, seguida de
perfusión intravenosa continua en dosis de 8 mg/h(192 mg/24 h), durante 72 h.
Para ello se diluyen 5 viales (200 mg) del preparado comercial en 500 ml de
suero fisiológico, y se perfunden a un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h). Una vez
transcurridas 72 h de perfusión continua (si la endoscopia detecta sangrado
activo o reciente), o una vez desaparecido el efecto del anestésico local
utilizado para la EDA (en caso de ausencia de dichos signos), se administra
pantoprazol (Pantecta®, Anagastra®, comprimidos de 20 y 40 mg),
por vía oral, en dosis de 40 mg/24 h durante las primeras 2 semanas, y 20 mg/24
h, durante 6 semanas más. Este fármaco carece de las interacciones que el resto
de los IBP tienen con determinados fármacos, como carbamazepina, diazepam,
fenitoína, teofilinas y cafeína. Asimismo, y como alternativa, puede utilizarse
esomeprazol (Nexium®, viales con 40 mg), en dosis inicial de 80 mg, en
bolo intravenoso, seguida de perfusión intravenosa continua en dosis de 8 mg/h
(192 mg/24 h), durante 72 h. Para ello, se diluyen 5 viales del preparado
comercial en 500 ml de suero fisiológico, y se perfunden a un ritmo de 7
gotas/min (21 ml/h). Una vez transcurridas 72 h de perfusión continua (si la
endoscopia detecta sangrado activo o reciente), o una vez desaparecido el
efecto del anestésico local utilizado para la EDA (en caso de ausencia de dichos
signos), se administra esomeprazol (Nexium®, Axiago®, comprimidos
de 20 y 40 mg), por vía oral, en dosis de 40 mg/24 h durante las primeras 2
semanas, y 20 mg/24 h, durante 6 semanas más. 2 En pacientes con hepatopatía
crónica, además del tratamiento con un IBP, descrito anteriormente, se
procede de la siguiente forma: Administración de enemas de limpieza con
lactulosa (Duphalac®, Belmalax®, solución de 200 y 800 ml, que
contiene 10 g de lactulosa por cada 15 ml), cada 12–24 h, para lo que se añade,
a 350 ml de agua, 150 ml (100 g) de lactulosa. Después de iniciar la dieta
líquida, se administra lactulosa (Duphalac®, solución de 200 y 800 ml, y
sobres de 15 ml, que contienen 10 g de lactulosa por cada 15 ml), por vía oral,
en dosis de 30 ml (20 g) cada 8 h; o lactitol (Oponaf®, Emportal®,
sobres con 10 g de lactitol), en dosis de dos sobres (20 g) cada 8 h, por la
misma vía. Estas dosis se modifican en la cuantía necesaria para garantizar 2–3
deposiciones diarias. El lactitol es mejor tolerado y tiene un sabor más
agradable que la lactulosa. Si el tiempo de protrombina es superior a 3 s
respecto al control, hay que valorar la administración de plasma
leucodeplecionado, en dosis de 10 ml/kg de peso, y vitamina K (Kaergona
hidrosoluble®, ampollas con 10 mg) por vía intravenosa o subcutánea, en
dosis inicial de 10 mg/24 h. Asimismo, debe valorarse la necesidad de
administrar una unidad de plaquetas cuando el recuento plaquetario sea inferior
a 50.000 plaquetas/μl. Otra medida que debe considerarse, en pacientes con
hepatopatía crónica (con o sin ascitis), es la profilaxis antibiótica con una
quinolona, como ciprofloxacino (Ciprofloxacino Normon®, frascos de 100 y
200 ml al 0,2%, con 200 y 400 mg, respectivamente), en dosis de 400 mg/12 h, por
vía intravenosa; o una cefalosporina de tercera generación, como ceftriaxona (Rocefalin®,
viales intravenosos con 1 y 2 g), en dosis de 2 g/24 h, por vía intravenosa, ya
que se ha demostrado que disminuye el riesgo de infección bacteriana y la
mortalidad. 3 En pacientes con HDA en tratamiento con anticoagulantes orales
hay que administrar, además de los IBP y si el sangrado es grave, vitamina K (Kaergona
hidrosoluble®, ampollas con 10 mg), en dosis de 10 mg, por vía intravenosa.
La administración sistemática de este fármaco no está recomendada si el INR
está dentro del rango de la anticoagulación terapéutica. La interconsulta con
el hematólogo es obligada.
Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori
Si la HDA ha sido originada por una úlcera péptica (gástrica o
duodenal) con positividad para Helicobacter pylori, es imprescindible la
instauración de tratamiento antibiótico (triple terapia) encaminado a la
erradicación de este germen. Así, una vez que el paciente tolere la vía oral,
se suspende la administración intravenosa del IBP, y se instaura una de las
siguientes pautas antibióticas: 1 Omeprazol + claritromicina + amoxicilina: Omeprazol
(Losec®, Ulceral®, cápsulas de 20 mg), en dosis de 20 mg/12 h,
por vía oral durante 7 días. Posteriormente, se continúa con 20 mg/24 h, por la
misma vía, durante 3 semanas más. Claritromicina (Klacid®, comprimidos y
sobres de 500 mg), en dosis de 500 mg/12 h, por vía oral durante 7 días. Amoxicilina
(Clamoxyl®, comprimidos y sobres de 1 g), en dosis de 1 g/12 h, por vía
oral, durante 7 días. En pacientes alérgicos a la penicilina, se sustituye la
amoxicilina por metronidazol (Flagyl oral®, comprimidos de 250 mg), en
dosis de 500 mg/12 h, por vía oral, también durante 7 días. 2 Pantoprazol +
claritromicina + amoxicilina: Pantoprazol (Pantecta®, comprimidos de
20 y 40 mg), en dosis de 40 mg/12 h, por vía oral, durante 7 días. Después se
continúa con 40 mg/24 h, por la misma vía, durante 3 semanas más. La
claritromicina y la amoxicilina se utilizan en las mismas dosis, vía y duración
que en el apartado anterior. En caso de alergia a la penicilina, se sustituye
la amoxicilina por metronidazol. 3 Lansoprazol + claritromicina +
amoxicilina: Lansoprazol (Opiren®, cápsulas de 15 y 30 mg), en dosis
de 30 mg/12 h, por vía oral, durante 7 días. Luego se continúa con 30 mg/24 h
por la misma vía, durante 3 semanas más. La claritromicina y la amoxicilina se
utilizan en las mismas dosis, vía y duración que en el apartado anterior. En
caso de alergia a la penicilina, se sustituye la amoxicilina por metronidazol. No
se recomienda, al menos inicialmente, la utilización de bismuto como integrante
del tratamiento erradicador de Helicobacter pylori para evitar al
paciente confusión sobre una recidiva de su HDA cuando observe las heces negro
verdosas por tinción con el bismuto. Por este motivo, si el paciente requiere
la administración de hierro oral, el tratamiento debe iniciarse cuando hayan
transcurrido unos días de la hemorragia.__
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