INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Bases para el Diagnostico 

Desarrollo súbito, pero no instantáneo, de molestia prolongada (>30 min) en la porción anterior del tórax (en ocasiones se percibe como “gas” o presión). _ Algunas veces se presenta sin dolor, con apariencia de insuficiencia cardiaca congestiva aguda, síncope, apoplejía o choque. _ ECG: elevación del segmento ST o bloqueo de la rama izquierda del haz de His. _ Está indicado el tratamiento inmediato de reanudación del riego. _ La intervención coronaria percutánea en los 90 min siguientes a la llegada al hospital es mejor que la trombólisis. _ La trombólisis en los 30 min siguientes a la llegada al hospital y 6 a 12 h después del inicio de los síntomas disminuye la mortalidad.

Generalidades

 En la mayor parte de los casos, el infarto del miocardio con elevacion del segmento ST (STEMI) se produce por un trombo coronario oclusivo en el sitio de una placa ateroesclerotica preexistente (aunque no siempre grave). En pocas ocasiones, el infarto se debe a vasoespasmo prolongado, flujo sanguineo miocardico insuficiente (p. ej., hipotension) o demanda metabolica excesiva. Muy pocas veces, el infarto del miocardio se produce por oclusion embolica, vasculitis, diseccion de la raiz aortica o la arteria coronaria o por aortitis. La cocaina es causa de infarto, y debe tenerse en cuenta en personas jovenes sin factores de riesgo. Un trastorno que puede simular al STEMI es la miocardiopatia por estres (tambien llamada miocardiopatia tako-tsubo o sindrome de distension apical) (vease mas adelante). La elevacion de ST denota oclusion coronaria aguda y, por lo tanto, amerita tratamiento inmediato de reanudacion del riego. _

 Manifestaciones clínicas A. Síntomas

 1. Dolor premonitorio. Por lo general hay agravacion del patron de la angina antes del inicio de los sintomas de infarto del miocardio; lo habitual es que la angina inicie con un esfuerzo minimo o en reposo. 2. Dolor de infarto. A diferencia de los episodios de angina, casi todos los infartos ocurren en reposo y las mas de las veces a primeras horas de la manana. El dolor es similar al de la angina en cuanto a la localizacion e irradiacion, pero puede ser mucho mas intenso y aumentar con rapidez o de forma ondulante hasta alcanzar una intensidad maxima en el transcurso de unos cuantos minutos o mas tiempo. La nitroglicerina tiene poco efecto; es posible incluso que los opioides no alivien el dolor. 3. Síntomas relacionados. Los individuos pueden sufrir de manera subita sudor frio, sentirse debiles y aprensivos y tratan de adoptar una posicion comoda. Prefieren no permanecer inmoviles. Es posible que ocurran aturdimiento, sincope, disnea, ortopnea, tos, sibilancias, nausea y vomito o meteorismo abdominal, aislados o en cualquier combinacion. 4. Infarto indoloro. Una tercera parte de los pacientes con infarto agudo del miocardio no tiene dolor toracico; estos enfermos buscan atencion en menor proporcion y sus desenlaces son sombrios. Es probable que los ancianos, las mujeres y los diabeticos se presenten sin el dolor toracico habitual. Hasta 25% de los infartos se detecta en el ECG, sin que se recuerde algun episodio agudo. 5. Muerte súbita y arritmias tempranas. De todas las muertes por infarto del miocardio, casi la mitad ocurre antes de llegar el paciente al hospital, y se presume que la muerte se debe a fibrilacion ventricular.

B. Signos

1. Generales. Los sujetos parecen ansiosos y algunas veces sudan de forma profusa. La frecuencia cardiaca puede variar de bradicardia notable (mas veces en el infarto anterior) a taquicardia que resulta de un incremento de la actividad del sistema nervioso simpatico, gasto cardiaco bajo o arritmias. La presion arterial puede estar alta, en especial en hipertensos con anterioridad, o baja en pacientes con choque. La insuficiencia respiratoria indica casi siempre insuficiencia cardiaca. Puede presentarse fiebre, por lo regular febricula, despues de 12 h y persistir por varios dias. 2. Tórax. La clasificación de Killip es el medio comun para clasificar la insuficiencia cardiaca en personas con infarto agudo del miocardio y tiene un valor pronostico muy importante. En la clase I de Killip no existen estertores ni S3; en la II hay estertores que no desaparecen con la tos en una tercera parte o menos de los campos pulmonares o un S3; en la clase III hay estertores que no desaparecen con la tos en mas de un tercio de los campos pulmonares; y en la clase IV sobreviene el choque cardiogeno (estertores, hipotension y signos de disminucion del riego). 3. Corazón. Es posible que en la exploracion cardiaca no se observen hallazgos notables o que se detecten muchas anomalias. La distension venosa yugular refleja hipertension de la auricula derecha y el signo de Kussmaul (falta de descenso de la presion en la vena yugular con la inspiracion) sugiere infarto del ventriculo derecho. Ruidos cardiacos suaves pueden indicar disfuncion del ventriculo izquierdo. Como regla, hay galopes auriculares (S4), en tanto que son menos frecuentes los ventriculares (S3) e indican disfuncion considerable del ventriculo izquierdo. No son raros los soplos de insuficiencia mitral y a menudo son indicativos de disfuncion o, rara vez, rotura de musculos papilares. De manera excepcional, hay roces pericardicos en las primeras 24 h, pero pueden presentarse con posterioridad. 4. Extremidades. Es raro el edema. La cianosis y la temperatura fria indican gasto bajo. Deben observarse los pulsos perifericos, ya que mas adelante el choque o las embolias pueden alterar el estudio.

 Datos de laboratorio

 Los marcadores cardiacos especificos de dano miocardico incluyen valoraciones cuantitativas de CK-MB, troponina I y troponina T. Las concentraciones normales de las troponinas dependen del estudio que se use y los intervalos de referencia para el laboratorio que realiza la prueba. Las troponinas son mas sensibles y especificas que la CK-MB. Cada una de estas pruebas puede resultar positiva desde 4 a 6 h despues del inicio del infarto del miocardio y deben ser anormales antes de las 8 a 12 h. Es probable que las concentraciones de las troponinas permanezcan altas durante cinco a siete dias o mas, por lo que en general no ayudan a valorar la sospecha de un reinfarto temprano. Por lo general, el nivel de CK-MB se normaliza en 24 h, por lo que es mas util para valorar un nuevo infarto.  Electrocardiograma La extension de las alteraciones en el ECG, en especial la suma del grado total de desviacion del segmento ST, es un buen indicador de la extension del infarto agudo y el riesgo de episodios adversos subsecuentes. La evolucion tipica de los cambios es de ondas T en espiga (“hiperagudas”) a elevacion del segmento ST, desarrollo de onda Q e inversion de la onda T. Esto puede ocurrir en el transcurso de unas cuantas horas a varios dias. La evolucion de nuevas ondas Q (>30 ms de duracion y 25% de la amplitud de la onda R) es diagnostica, pero en 30 a 50% de los infartos agudos no se registran ondas Q (infartos sin onda Q). El bloqueo de la rama izquierda del haz de His, sobre todo cuando es nuevo (o no se sabe que sea antiguo), en un paciente con sintomas de infarto miocardico agudo se considera “equivalente a STEMI”; esta indicado el tratamiento de reanudacion del riego sanguineo. La elevación correspondiente del segmento ST (es decir, elevacion de ST en derivaciones con un complejo QRS positivo general) con bloqueo de rama izquierda del haz de His es un hallazgo especifico indicativo de infarto del miocardio con elevacion de ST. E. Radiografía de tórax La radiografia de torax puede mostrar signos de insuficiencia cardiaca congestiva, pero estos cambios suelen presentarse despues de los hallazgos clinicos. Deben buscarse como posible diagnostico alternativo signos de diseccion aortica, incluido el ensanchamiento mediastinico. F. Ecocardiografía La ecocardiografia suministra una valoracion conveniente a la cabecera del funcionamiento global y regional del ventriculo izquierdo. Esto puede contribuir al diagnostico y tratamiento del infarto; se ha utilizado con exito la ecocardiografia para establecer juicios sobre el internamiento y tratamiento de individuos con sospecha de infarto, ya que el movimiento normal de la pared determina que no sea probable este ultimo. Tal vez la ecocardiografia con estudio Doppler es el procedimiento mas conveniente para el diagnostico de insuficiencia mitral o comunicacion interventricular posinfarto. G. Otros estudios sin penetración corporal El diagnostico del infarto del miocardio y la extension de este pueden valorarse con varios estudios de imagen, ademas de la ecocardiografia. Las imágenes por resonancia magnética (MRI) con intensificacion por contraste con gadolinio es la prueba actual mas sensible para detectar y cuantificar la magnitud del infarto; tiene la capacidad para detectar un infarto del miocardio de solo 2 g. Cuando el pirofosfato de tecnecio-99m para gammagrafía se inyecta al menos 18 h despues del infarto, forma complejos con el calcio del miocardio necrotico y muestra una imagen de “punto caliente” del infarto. La prueba es insensible en infartos pequenos y son frecuentes los estudios positivos falsos, de tal manera que su uso se limita a pacientes en quienes no es posible el diagnostico con ECG y enzimas, sobre todo en enfermos que se presentan varios dias despues del episodio o tienen infartos intraoperatorios. La gammagrafía con talio-201 o los trazadores de riego mas recientes basados en tecnecio revelan “puntos frios” en regiones con riego disminuido, que representan a menudo un infarto cuando se administra el marcador radiactivo en reposo, pero los datos no distinguen entre un dano reciente y uno antiguo. H. Mediciones hemodinámicas Pueden ser utiles en el tratamiento de individuos con sospecha de choque cardiogeno. Sin embargo, el empleo de cateteres en la arteria pulmonar no se ha acompanado casi nunca de mejores desenlaces y debe limitarse a personas con alteracion hemodinamica grave. Tratamiento En el cuadro 10-5 se ofrece un resumen de las recomendaciones de la ACC/AHA para tratamientos medicos especificos. A. Ácido acetilsalicílico, clopidogrel y prasugrel Todos los pacientes con sospecha o diagnostico de infarto del miocardio deben recibir acido acetilsalicilico en dosis de 162 o 325 mg de inmediato, al margen de que se considere el tratamiento trombolitico o el paciente ya lo este recibiendo. El acido acetilsalicilico masticable proporciona concentraciones sanguineas mas rapidas. Los enfermos con alergia franca al acido acetilsalicilico deben tratarse con clopidogrel; con una dosis de carga de 300 mg (o 600 mg) se inicia la accion con mayor rapidez en comparacion con la dosis estandar de 75 mg. Se ha demostrado que el clopidogrel, anadido al acido acetilsalicilico, ofrece beneficios notorios en personas con infarto del miocardio y elevacion aguda de ST. En el estudio clinico CLARITY, una dosis de carga de 300 mg de clopidogrel administrada con tratamiento trombolitico, seguida de 75 mg al dia, mejoro de manera considerable la permeabilidad coronaria en el cateterismo 3.5 dias despues de la trombolisis. Mas aun, en esta poblacion de individuos hasta de 75 anos de edad no se observo un incremento notable de las hemorragias. En el estudio clinico COMMIT. CCS-2 de China se distribuyo al azar a mas de 45 000 pacientes con infarto agudo del miocardio para recibir 75 mg al dia de clopidogrel o placebo y se observo una disminucion pequena, pero con significacion estadistica, de muerte temprana, nuevo infarto del miocardio y apoplejia, sin exceso de hemorragias mayores. Por lo tanto, ahora los lineamientos indican la adicion de clopidogrel al acido acetilsalicilico en todos los pacientes con STEMI, sin importar si se opta o no por la reanudacion del riego, y se continua al menos durante 14 dias, casi siempre por un ano. Para los pacientes que han recibido tromboliticos pero que se someteran a una angiografia en el primero o segundo dias, es indispensable comparar los beneficios iniciales del clopidogrel frente al retraso necesario de la revascularizacion quirurgica durante unos cinco dias en los individuos que la necesitan. En comparacion con la dosis estandar de clopidogrel, la “dosis doble” (600 mg en dosis de impregnacion seguida por 150 mg por via oral al dia) durante una semana reduce la trombosis de la endoprotesis a costa de un leve aumento de la hemorragia. En el estudio TRITON se mostro que prasugrel confiere un mayor beneficio que clopidogrel en lo que se refiere a la reduccion de episodios tromboticos en el subgrupo de pacientes con STEMI, e inclusive una reduccion del 50% en la trombosis de la endoprotesis. B. Tratamiento de reanudación del riego La recomendacion actual es el tratamiento de reanudacion del riego a los pacientes con STEMI que buscan atencion medica en las primeras 12 h luego del inicio de los sintomas, ya sea por intervencion coronaria percutanea primaria o tratamiento trombolitico. Los enfermos sin elevacion del segmento ST (antes llamados infartos “sin onda Q”) no se benefician, incluso pueden sufrir dano con la trombolisis. 1. Intervención coronaria percutánea primaria. La angiografia coronaria inmediata y la intervencion coronaria percutanea (PCI, percutaneous coronary intervention) primaria (incluida la colocacion de endoprotesis) de la arteria relacionada con el infarto son superiores a la trombolisis cuando las realizan operadores experimentados en centros con un gran numero de pacientes y poco tiempo entre el primer contacto medico y la intervencion (“de la puerta al globo”). Los lineamientos estadounidenses y europeos exigen lapsos de menos de 90 min para el primer contacto medico o el primer contacto medico y la intervencion (“de la puerta al globo”). Varios estudios demostraron que cuando los sistemas de transferencia son eficientes, el traslado de pacientes con infarto agudo del miocardio de los hospitales sin capacidad para realizar PCI a los centros que si estan en condiciones de llevar a cabo una PCI primaria puede mejorar el pronostico, en comparacion con el tratamiento trombolitico en el hospital inicial, aunque esto requiere un sistema sofisticado que garantice la rapidez en la identificacion, el traslado y la PCI. La intervencion coronaria percutanea primaria es la estrategia de eleccion en individuos con contraindicaciones absolutas y muchas relativas para el tratamiento trombolitico. El resultado de esta estrategia en centros especializados es excelente, rebasa los que pueden obtenerse con el tratamiento trombolitico, incluso en quienes son elegibles, pero es probable que esta experiencia no pueda generalizarse a centros y operadores con menos experiencia. La colocacion de endoprotesis, casi siempre junto con la administracion del antagonista de la glucoproteina IIb/IIIa plaquetaria abciximab, es el tratamiento estandar para pacientes con infarto agudo del miocardio. Como el indice de trombosis tardia de la endoprotesis con endoprotesis liberadoras de farmaco no esta bien definido despues de la colocacion de este dispositivo en la PCI primaria, es mas frecuente el uso de endoprotesis metalicas desnudas. En el subgrupo de individuos con choque cardiogeno, el tratamiento preferible es el cateterismo oportuno con revascularizacion percutanea o quirurgica, y esta demostrado que disminuye la mortalidad. Debido a que una estrategia de intervencion urgente conlleva un menor riesgo de complicaciones hemorragicas, tambien puede ser la estrategia preferida en muchos ancianos (veanse en los cuadros 10-5 y 10-6 los factores que deben tenerse en cuenta al elegir el tratamiento trombolitico o la PCI primaria). Se ha demostrado que los inhibidores de la glucoproteina IIb/ IIIa, y de manera especifica el abciximab, reducen los episodios tromboticos mayores, y quiza la mortalidad, en pacientes sometidos a una PCI primaria. En el estudio clinico HORIZONS, se observo que al comparar a la heparina no fraccionada con abciximab, la bivalirudina (con aplicacion provisional de inhibidores IIb/IIIa de refuerzo) genera un indice similar de episodios tromboticos y 40% menos hemorragia. Al parecer, esto se acompana de una menor mortalidad a 30 dias y un ano, lo que confirma aun mas la inocuidad y eficacia de la bivalirudina en este contexto. En parte porque los pacientes en Estados Unidos que se trasladan para la realizacion de PCI primaria suelen tener grandes retrasos entre la llegada al primer hospital y la inflacion del globo, ha surgido el interes en llevar a cabo la PCI “facilitada”, en la que se administra una combinacion de medicamentos (dosis completa o reducida de fibrinoliticos, con o sin inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa) para establecer la permeabilidad, seguida de PCI inmediata. Sin embargo, estudios recientes (y revisiones de estudios terminados) muestran beneficio nulo e incluso dano con esta estrategia. Por lo tanto, por ahora los pacientes deben tratarse con fibrinoliticos (e intervencion coronaria percutanea inmediata de rescate en caso de no lograrse la reanudacion del riego) o con PCI primaria, si puede hacerse pronto, como indican los lineamientos de ACC/AHA y los europeos. El acceso oportuno a la muy conveniente reanudacion del riego, incluida la intervencion coronaria percutanea primaria, puede ampliarse con la creacion de sistemas regionales de atencion que incluyan sistemas medicos de urgencias y redes de hospitales. La American Heart Association tiene un programa llamado Mission: Lifeline que apoya el desarrollo de sistema 2. Tratamiento trombolítico A. Beneficio. El tratamiento trombolitico disminuye la mortalidad y reduce el tamano del infarto en individuos con infarto agudo del miocardio acompanado de elevacion del segmento ST (definido como ≥0.1 mV en dos derivaciones inferiores o laterales, o en dos derivaciones precordiales contiguas) o con bloqueo de la rama izquierda del haz de His (no reconocido como antiguo). El mayor beneficio se obtiene si se inicia el tratamiento en el transcurso de las primeras 3 h, cuando es posible obtener una reduccion de la tasa de mortalidad hasta de 50%. De alli en adelante, la magnitud del beneficio disminuye con rapidez, pero puede lograrse una disminucion relativa de la mortalidad del 10% hasta 12 h despues del inicio del dolor toracico. El beneficio en la supervivencia es mayor en sujetos con infartos grandes, casi siempre anteriores. B. Contraindicaciones. En 0.5 a 5% de los pacientes sobrevienen complicaciones por hemorragia mayor (la mas grave es la intracraneal). Los principales factores de riesgo de esta ultima son edad mayor de 65 anos, hipertension cuando se presenta (en especial >180/110 mmHg), peso corporal bajo (<70 kg) y uso de farmacos tromboliticos especificos de coagulo (alteplasa, reteplasa, tenecteplasa). Aunque los individuos mayores de 75 anos de edad tienen una tasa de mortalidad mucho mas alta en el infarto agudo del miocardio, y en consecuencia pueden obtener mayores beneficios, tambien se incrementa el riesgo de una hemorragia grave, en particular en enfermos con factores de riesgo de hemorragia intracraneal, como hipertension grave o apoplejia reciente. Los pacientes que se presentan mas de 12 h despues del inicio del dolor toracico tambien pueden obtener un beneficio pequeno, en especial si persisten el dolor y la elevacion del segmento ST, pero este beneficio rara vez supera el riesgo asociado. Las contraindicaciones del tratamiento trombolitico incluyen apoplejia hemorragica previa, otras apoplejias o episodios cerebrales en el transcurso de un ano, neoplasia intracraneal conocida, traumatismo craneoencefalico (incluso uno menor), hemorragia interna activa (sin incluir la menstruacion) o sospecha de diseccion aortica. Las contraindicaciones relativas son presion arterial >180/110 mmHg en el momento de la presentacion, otra anomalia intracerebral no indicada antes como contraindicacion, diatesis hemorragica conocida, traumatismo (incluido traumatismo craneoencefalico menor) en el transcurso de dos a cuatro semanas, operacion mayor durante las tres semanas anteriores, reanimacion cardiopulmonar prolongada (>10 min) o traumatica, hemorragia interna reciente (en el transcurso de dos a cuatro semanas), punciones vasculares no compresibles, retinopatia diabetica activa, embarazo, enfermedad ulcerosa peptica activa, antecedente de hipertension grave, prescripcion actual de anticoagulantes (indice internacional normalizado [INR] >2.0 a 3.0) y (en el caso de la estreptocinasa) reaccion alergica previa o exposicion a estreptocinasa o anistreplasa en el lapso de dos anos. C. trombolíticos. Se dispone de los medicamentos tromboliticos siguientes para infarto agudo del miocardio y se describen en el cuadro 10-8. La alteplasa (activador del plasminogeno histico recombinante; t-PA) es un activador natural del plasminogeno, y moderadamente especifico de fibrina, que disminuye alrededor del 50% el fibrinogeno circulante. En el primer estudio GUSTO en el que se comparo una dosis de 90 min de t-PA (mediante heparina no fraccionada) con estreptocinasa, la tasa de mortalidad a 30 dias con t-PA fue un punto de porcentaje absoluto mas bajo (una vida adicional salvada por cada 100 pacientes tratados), aunque tambien hubo un incremento pequeno de la tasa de hemorragia intracraneal. Un subestudio angiografico confirmo una tasa de permeabilidad a los 90 min mas alta y tambien de flujo normal (TIMI grado 3) en los pacientes. La reteplasa es una delecion mutante de t-PA recombinante apenas menos especifica de la fibrina. En estudios clinicos comparativos tuvo al parecer una eficacia similar a la de la alteplasa, pero su accion es mas prolongada y puede administrarse en dos bolos con 30 min de diferencia. La tenecteplasa (TNK-t-PA) es un sustitutivo mutante del t-PA natural de ingenieria genetica que tiene una depuracion del plasma reducida, mayor sensibilidad a la fibrina y aumento de la resistencia al inhibidor 1 del activador del plasminogeno. Puede suministrarse en bolo unico ajustado al peso. En un estudio clinico comparativo grande, este medicamento fue equivalenteal t-PA en cuanto a la eficacia y causo en grado significativo menos hemorragias no cerebrales. La estreptocinasa se usa a menudo en otras partes del mundo, pero no es habitual en Estados Unidos, ya que es un poco menos eficaz para abrir arterias ocluidas y para reducir la mortalidad. No es especifica de fibrina, causa agotamiento del fibrinogeno circulante y tiende a inducir hipotension, en particular si la venoclisis se administra con rapidez. Esto puede controlarse si se disminuye o interrumpe la venoclisis y se administran liquidos. Aun se discute si es util la heparina complementaria en personas que reciben estreptocinasa, a diferencia de su administracion con los farmacos mas especificos de coagulos. En el 1 al 2% de los pacientes aparecen reacciones alergicas, incluida la anafilaxis, y este farmaco no debe administrarse por lo general en enfermos con exposicion previa. 1. Selección de un fármaco trombolítico. En Estados Unidos, casi todos los pacientes se tratan con alteplasa, reteplasa o tenecteplasa. Las diferencias de eficacia entre esos farmacos son pequenas, en comparacion con el posible beneficio de tratar a una proporcion mayor de individuos apropiados en una forma mas rapida. El principal objetivo debe ser administrar un trombolitico en el transcurso de los 30 min siguientes a la aparicion del problema, o incluso durante el traslado. Una caracteristica atractiva que puede facilitar el tratamiento mas oportuno es la posibilidad de administrar tenecteplasa en bolo unico. En varios estudios clinicos se investigo la combinacion de un trombolitico en dosis reducidas suministrado con un antagonista de la glucoproteina plaquetaria IIb/IIIa, y no hubo pruebas de una disminucion de la mortalidad pero si un incremento moderado de las complicaciones hemorragicas. 2. Tratamiento postrombolítico. Una vez que termina la venoclisis trombolitica, debe continuarse el acido acetilsalicilico (81 a 325 mg/dia) y heparina. Los lineamientos de 2008 de ACC/AHA recomiendan anticoagulacion continua durante toda la estancia en el hospital (o hasta por ocho dias) con algun anticoagulante, con ventajas que favorecen la enoxaparina o el fondaparinux. (a) Heparina no fraccionada. La anticoagulacion con heparina IV (dosis inicial de 60 unidades/kg en bolo hasta un maximo de 4 000 unidades, seguida de infusion de 12 unidades/kg por minuto hasta un maximo de 1 000 unidades, ajustada luego para mantener un tiempo de tromboplastina parcial activado [aPTT] de 50 a 75 s a partir de una aPTT medida 3 h despues del trombolitico) se continua al menos durante 48 h despues de la alteplasa, reteplasa o tenecteplasa, y se continua con algun anticoagulante hasta la revascularizacion (si se realiza) o hasta el alta del hospital (o al octavo dia). (b) Heparina de bajo peso molecular. En el estudio clinico EXTRACT, la enoxaparina redujo la mortalidad y los infartos del miocardio a los 30 dias (en comparacion con la heparina no fraccionada), a expensas de un incremento moderado de las hemorragias. En pacientes menores de 75 anos se administro enoxaparina en un bolo intravenoso de 30 mg y 1 mg/kg cada 12 h; en enfermos de 75 anos de edad y mayores se suministro sin bolo y en dosis de 0.75 mg/kg por via intravenosa cada 12 h. Esto parecia atenuar el riesgo de hemorragia intracraneal en los ancianos que habian recibido una dosis completa de enoxaparina. Otra opcion antitrombotica es el fondaparinux, en dosis de 2.5 mg subcutaneos una sola vez al dia. En el estudio clinico OASIS-6 se observaron disminuciones notorias de la mortalidad y de nuevos infartos cuando se comparo con el testigo (heparina no fraccionada cuando estaba indicado; si no, placebo). Similar a los hallazgos del estudio clinico OASIS-5, el fondaparinux tendio a ocasionar menos hemorragias, a pesar de su duracion mas prolongada respecto de la heparina y su comparacion con placebo en casi la mitad de los pacientes inscritos. No se observo beneficio alguno con fondaparinux entre los individuos que se sometieron a PCI primaria y este farmaco no se recomienda como anticoagulante unico durante la intervencion coronaria percutanea por el riesgo de trombosis del cateter. En todos los sujetos con infarto agudo del miocardio que reciben farmacoterapia antitrombotica intensiva es aconsejable el tratamiento profilactico con antiacidos y un antagonista H2. 3. Valoración de la reanudación del riego al miocardio, dolor isquémico recurrente y reinfarto. La reanudacion del riego al miocardio se identifica en clinica por la suspension rapida del dolor y la resolucion de la elevacion del segmento ST. Aunque es posible que se resuelvan al menos 50 a 70% de las elevaciones del segmento ST en 90 min sin reanudacion de la irrigacion coronaria, la resolucion del ST es un poderoso indicador que predice un mejor resultado final. Incluso con la anticoagulacion, se vuelve a ocluir 10 a 20% de los vasos en que se reanudo el riego durante la hospitalizacion, aunque despues de la intervencion es al parecer menor la recurrencia de oclusion e infarto. Este ultimo, indicado por reincidencia del dolor y elevacion del segmento ST, puede tratarse con nueva administracion de un farmaco trombolitico o mediante angiografia y PCI inmediatas.

Medidas generales

 Es necesario instituir lo antes posible vigilancia en una unidad de cuidados cardiacos. Los sujetos sin complicaciones pueden transferirse a una unidad de telemetria despues de 24 h. Al principio, la actividad debe limitarse al reposo en cama, pero son posibles algunos avances en el transcurso de 24 h. Es necesario iniciar la ambulacion progresiva despues de 24 a 72 h, si se tolera. En personas sin complicaciones parece apropiada el alta hospitalaria cerca del cuarto dia. Si esta reducida la saturacion de oxigeno, debe proporcionarse oxigenoterapia con flujo bajo (2 a 4 L/min). D. Analgesia De manera inicial, debe intentarse el alivio del dolor con nitroglicerina sublingual. Sin embargo, si no se observa una respuesta despues de dos o tres tabletas, los opioides intravenosos suministran la analgesia mas rapida y eficaz y tambien pueden reducir la congestion pulmonar. Debe infundirse sulfato de morfina (4 a 8 mg) o meperidina (50 a 75 mg). Pueden administrarse dosis pequenas subsecuentes cada 15 min hasta que remita el dolor. Los farmacos antiinflamatorios no esteroideos, distintos del acido acetilsalicilico, deben evitarse durante la hospitalizacion por STEMI debido al mayor riesgo de mortalidad, rotura miocardica, hipertension, insuficiencia cardiaca y dano renal con su empleo. E. Bloqueadores adrenérgicos b Si bien los estudios muestran un beneficio modesto a corto plazo con los bloqueadores β IV que se administran de inmediato despues del infarto agudo del miocardio, no esta claro si esto brinda una mayor ventaja sobre el simple inicio de un bloqueador β oral, que puede comenzarse durante las primeras 24 h si no hay contraindicaciones. En el estudio chino COMMIT/CCS-2, en el que participaron 45 000 pacientes, no se observo un beneficio general con el metoprolol IV seguido de la formulacion oral; la dosificacion intensiva (tres bolos intravenosos de 5 mg seguidos de 200 mg al dia por via oral) parecio prevenir un nuevo infarto con el costo de aumentar el choque en individuos que se presentabancon insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, el bloqueo β debe evitarse en pacientes con cualquier signo de insuficiencia cardiaca, datos de estado de gasto bajo, incremento del riesgo de choque cardiogeno u otras contraindicaciones relativas para el bloqueo β. El estudio CAPRICORN mostro los beneficios del carvedilol (dosis inicial de 6.25 mg dos veces al dia, ajustada hasta 25 mg dos veces al dia) despues de la fase aguda de un infarto del miocardio grande con la atencion contemporanea. F. Nitratos La nitroglicerina es el farmaco de eleccion para el dolor isquemico continuo o recurrente y ayuda a disminuir la presion arterial o aliviar la congestion pulmonar. Sin embargo, no se recomienda administrar de forma sistematica nitratos, ya que en los estudios clinicos ISIS-4 o GISSI-3 en los que se distribuyo al azar a un total de mas de 70 000 pacientes a tratamiento con nitrato o placebo, no se observo una mejoria en el resultado final. Es necesario evitar los nitratos en enfermos que recibieron inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil, vardenafil y tadalafil) en las 24 h previas. G. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) Una serie de estudios clinicos (SAVE, AIRE, SMILE, TRACE, GISSI-III e ISIS-4) demostro una mejoria de la supervivencia a corto y largo plazos con el tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE). Los beneficios son mayores en pacientes con fraccion de expulsion ≤40%, infartos grandes o datos clinicos de insuficiencia cardiaca. Debido a que es en el primer dia cuando se obtienen grados notorios de beneficio en la supervivencia, es necesario iniciar el tratamiento con un inhibidor de la ACE a la brevedad en personas sin hipotension, en especial enfermos con infartos del miocardio grandes o anteriores. Dados los beneficios de los inhibidores de la ACE en pacientes con vasculopatia, es razonable administrar inhibidores de la ACE en todos los enfermos despues de STEMI, si no hay contraindicaciones. H. Antagonistas de los receptores de angiotensina Si bien hay contradicciones en los efectos de los diferentes antagonistas de los receptores de angiotensina (ARB) en la mortalidad de pacientes que sufrieron un infarto del miocardio, con insuficiencia cardiaca, disfuncion del LV, o ambas cosas, el estudio clinico VALIANT demostro que 160 mg dos veces al dia de valsartan reducen la mortalidad en forma equivalente al captoprilo. En consecuencia, debe utilizarse el valsartan en todos los pacientes que no toleran un inhibidor de la ACE y es una alternativa razonable, aunque mas cara, del captoprilo. La combinacion de ambos farmacos (en dosis reducidas) no fue mejor que cualquiera de los medicamentos solo y provoco mas efectos secundarios. I. Antagonistas de la aldosterona El estudio clinico RALES demostro que la espironolactona puede reducir la tasa de mortalidad en personas con insuficiencia cardiaca avanzada, y el estudio clinico EPHESUS comprobo disminucion de 15% del riesgo relativo en la mortalidad con eplerenona en pacientes que sufrieron infarto del miocardio con disfuncion ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca o diabetes. La disfuncion renal y la hiperpotasiemia son contraindicaciones, y los enfermos deben mantenerse muy bien vigilados para detectar la aparicion de hiperpotasiemia. J. Profilaxis antiarrítmica La incidencia de fibrilacion ventricular en pacientes hospitalizados se aproxima al 5%, y 80% de los episodios ocurre en las primeras 12 a 24 h. Las venoclisis profilacticas de lidocaina (1 a 2 mg/min) previenen casi todos los episodios, pero este tratamiento no ha reducido la tasa de mortalidad y aumenta el riesgo de asistolia, de tal manera que ya no se recomienda mas este metodo excepto en sujetos con taquicardia ventricular sostenida. K. Antagonistas de los conductos del calcio No hay estudios que respalden el uso regular de los antagonistas de los conductos del calcio en la mayoria de los pacientes con infarto agudo del miocardio y, en realidad, tienen la posibilidad de exacerbar la isquemia y causar la muerte por taquicardia refleja o depresion miocardica. Por lo general, los antagonistas de los conductos del calcio de accion prolongada deben reservarse para el tratamiento de hipertension o isquemia como medicamentos de segunda o tercera linea despues de los bloqueadores β y nitratos. L. Tratamiento antitrombótico de largo plazo Un indicador fundamental de la calidad del cuidado del infarto del miocardio es el egreso con prescripcion de acido acetilsalicilico (81 a 325 mg/dia), ya que es muy eficaz, accesible y se tolera bien. En el estudio clinico WARIS-II, la anticoagulacion a largo plazo con warfarina despues de un infarto del miocardio se acompano de una disminucion del factor compuesto de muerte, nuevo infarto y apoplejia. Sin embargo, se desconoce si los resultados de este estudio clinico pueden extrapolarse a Estados Unidos, en donde es posible que los servicios de anticoagulacion tengan una organizacion y eficacia menos optima que los hospitales noruegos. En el estudio CURE, clopidogrel, 75 mg al dia (ademas del acido acetilsalicilico), durante tres a 12 meses para sindromes coronarios sin elevacion de ST produjo una disminucion similar del 20% del riesgo relativo de muerte cardiovascular, infarto del miocardio y apoplejia. Es razonable continuar el clopidogrel por un ano en los pacientes con STEMI, sin importar si se sometieron a tratamiento de reanudacion del riego. El estudio TRITON mostro que prasugrel era mas beneficioso que clopidogrel para disminuir los episodios isquemicos en pacientes que se someten a intervencion coronaria percutanea, pero causaba mas hemorragia. M. Angiografía coronaria En el caso de los individuos que no se someten a la reanudacion del riego por la falta de resolucion de al menos 50% de la elevacion de ST, debe practicarse la angioplastia de rescate; esta demostrado que disminuye el factor compuesto de muerte, nuevo infarto, apoplejia o insuficiencia cardiaca grave. Muchos cardiologos sugieren el cateterismo y la revascularizacion habituales despues del infarto del miocardio agudo en los individuos elegibles, aunque los datos que apoyan esta estrategia no son concluyentes. Los pacientes con dolor isquemico recurrente antes del alta deben someterse a cateterismo y, si esta indicada, a revascularizacion. Los individuos asintomaticos con estabilidad clinica deben someterse a una prueba de esfuerzo antes del alta hospitalaria a fin de establecer si existe miocardio residual en peligro. Esto puede hacerse por medio de gammagrafia con ejerciciomenor al maximo o prueba de provocacion con farmacos. En aquellos con resultados positivos significativos o un umbral bajo para isquemia sintomatica debe practicarse angiografia y revascularizacion, cuando sea factible. Por lo general, no debe llevarse a cabo intervencion coronaria percutanea de una arteria relacionada con el infarto y ocluida por completo mas de 24 h despues del STEMI, en pacientes asintomaticos con afectacion de uno o dos vasos y sin datos de isquemia grave.