INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
CONCEPTO
L a insuficiencia renal crónica (IRC) se caracteriza por la disminución no
reversible del filtrado glomerular secundaria a una destrucción progresiva de
nefronas, que origina el incremento de productos nitrogenados. Clínicamente se
manifiesta como un síndrome urémico. En las fases iniciales, los pacientes
suelen permanecer asintomáticos.
Cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 ml/min, pueden
aparecer ciertos síntomas, como cansancio y pérdida del bienestar, relacionados
con la anemia y las alteraciones metabólicas (acidosis) y del metabolismo fosfocálcico.
Por debajo de 15 ml/min es frecuente la aparición de síntomas digestivos
(náuseas, vómitos, pérdida del apetito) y, en fases más tardías, síntomas
cardiovasculares (disnea, edemas) y neurológicos (insomnio, somnolencia,
dificultad para concentrarse). Cuando el filtrado glomerular es inferior a 5
ml/min, se llega a la IRC terminal que inevitablemente requiere diálisis.
ETIOLOGÍA
Los grandes grupos etiológicos y su incidencia de presentación son
los siguientes: 1 Glomerulopatía crónica: supone un 20–25% de los casos de IRC.
2 Diabetes mellitus: 15–20% de los casos. 3 Nefropatía intersticial: 15% de los
casos. 4 Hipertensión arterial (nefroangiosclerosis): 10 a 15% de los casos. 5
Etiología no filiada: 5–10% de los casos.
DIAGNÓSTICO
Antecedentes Los antecedentes personales y familiares y la existencia de
analítica previa ayudan en el diagnóstico.
Clínica Un paciente con IRC puede presentarse en urgencias con diferentes
cuadros clínicos: Asintomático: es frecuente, dada la evolución lenta y progresiva de la
enfermedad. Con clínica inespecífica: astenia, anorexia, debilidad, calambres, prurito. En la
exploración física se detecta palidez cutaneomucosa (color pajizo
característico de los enfermos urémicos). Con clínica urémica manifiesta: alteraciones digestivas,
neurológicas, cardiopulmonares y hematológicas, si la enfermedad está en fase
muy avanzada.
Exploraciones complementarias urgentes
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Suele encontrarse anemia
normocrómica y normocítica debido a un déficit de la producción de
eritropoyetina, generalmente bien tolerada, siempre que el valor del
hematocrito no sea muy bajo (< 20%). La excepción a esta alteración la representan
los pacientes con poliquistosis y nefroangiosclerosis, que suelen presentar un
hematocrito mayor del esperado para su grado de insuficiencia renal. Bioquímica sanguínea.
Debe solicitarse urea,
creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio y proteínas totales. Se detecta,
lógicamente, un aumento de las concentraciones de urea y creatinina; los iones pueden
estar alterados (hiperpotasemia e hiponatremia) o ser normales. Orina completa con sedimento, iones, urea
y creatinina. Puede encontrarse: sedimento anodino, ausencia de proteinuria, o
por lo menos escasa, y cifras de sodio variables. Gasometría arterial. Se realiza con carácter
urgente cuando los síntomas o signos presupongan una descompensación de la IRC
y puede revelar una acidosis metabólica. Electrocardiograma. Debe realizarse cuando haya alteración en las concentraciones
séricas de potasio o calcio. Radiografías posteroanterior y lateral de tórax. Permiten valorar posibles
complicaciones: derrame pleural, derrame pericárdico, edema agudo de pulmón. Radiografía simple de
abdomen. Puede
detectar litiasis y una disminución del tamaño renal. Ecografía abdominal. Puede revelar unos riñones
con tamaño disminuido e hiperecogénicos, sin signos de enfermedad obstructiva.
CRITERIOS DE INGRESO
Los pacientes con IRC se controlan bien, por lo general, en
atención primaria. Sin embargo, en determinadas ocasiones, como las detalladas
a continuación, precisan ingreso en el hospital.
Pacientes no sometidos a tratamiento renal sustitutivo IRC no conocida. Según la
situación clínica del paciente, hay que ingresarlo o derivarlo a la consulta
externa de nefrología, para continuar estudio. Descompensación de una IRC
conocida: • Progresión rápida de la insuficiencia renal. • Sobrecarga de volumen
(edema agudo de pulmón). • Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido-básico graves, generalmente, hiperpotasemia y acidosis metabólica. •
Hipertensión arterial maligna. • Complicaciones agudas: digestivas,
cardiovasculares, infecciosas
Pacientes en terapia renal sustitutiva Los pacientes tratados
con diálisis deben ingresar ante: Complicaciones agudas graves antes o después
de la diálisis: arritmias cardíacas, embolias aéreas, hipertensión arterial
grave, hemorragia gastrointestinal, edema agudo de pulmón, hiperpotasemia o acidosis
metabólica. Complicaciones relacionadas con el acceso vascular: infecciones,
hemorragias o trombosis. Si el estado general del paciente lo permite, se puede
evitar el ingreso hospitalario e iniciar el tratamiento específico, con
derivación a la consulta externa de nefrología. Los pacientes con
trasplante renal deben ingresar cuando se detecte: Deterioro de la función renal
respecto a la situación basal (aumento de las cifras de urea y creatinina). Infecciones.
TRATAMIENTO En general, los pacientes urémicos no conocidos previamente y que
estén asintomáticos no precisan tratamiento urgente. Los pacientes sintomáticos
pueden acudir a la consulta de urgencias por deterioro de la función renal,
sobrecarga de volumen o trastornos hidroelectrolíticos.
Sobrecarga de
volumen Si
aparece edema agudo de pulmón, el tratamiento de elección es la diálisis, sobre
todo en los pacientes en terapia renal sustitutiva. Aunque el enfermo mantenga
una diuresis residual, el filtrado glomerular está tan disminuido que los
diuréticos, que son de elección en el edema agudo de pulmón en otras
circunstancias, no son efectivos en este caso. Los diuréticos de asa, como la
furosemida, no son útiles para un aclaramiento de creatinina inferior a 2
ml/min, y los diuréticos tiazídicos no lo son para uno inferior a 5 ml/min. Si
no se observa edema agudo de pulmón, se inicia tratamiento con furosemida (Seguril®, ampollas con 20 mg) en
dosis de 20 mg/8 h por vía intraveno
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