BLOQUEOS SINOAURICULARES

El trastorno de la conducción se produce en la unión entre el nodo sinusal y la aurícula derecha.

Clasificación

1 De primer grado: imposible traducirse en el electrocardiograma (ECG).

2 De segundo grado:

Tipo 1 o Mobitz I (Wenckebach).

Tipo 2 o Mobitz II.

3 De tercer grado: imposible traducirse en el ECG.

Por lo tanto, sólo se expone el BSA de segundo grado, que se produce cuando uno de los impulsos

originado en el nodo sinusal no se conduce a las aurículas por ser bloqueado en la unión sinoauricular.

Etiología

En sujetos sanos por aumento del tono vagal o hipersensibilidad del seno carotídeo.

Cardiopatías: infarto agudo de miocardio (IAM) inferior, miocarditis agudas.

Intoxicación: digital, quinidina, bloqueadores beta, verapamilo, diltiazem.

Hiperpotasemia.

Enfermedad del seno.

Electrocardiograma

Tipo 1

Ondas P sinusales de morfología constante en cada derivación.

Cada onda P va seguida de un complejo QRS con un espacio PR normal, salvo coexistencia de

BAV de primer grado.

Frecuencia cardíaca variable, generalmente dentro de los límites normales, más lenta cuanto

mayor es el grado de bloqueo.

Intervalos PP (o RR) irregulares, que se acortan progresivamente hasta que se produce una pausa

cuya duración es menor que la del doble de cualquiera de los intervalos PP. El intervalo PP más corto

es el que precede a la pausa y el más largo, el que la sigue.

Figura 22.1 Arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo 1 (fenómeno de Wenckebach) (derivación V1).

Figura 22.2 Arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo 2 (derivación DII).

Tipo 2

Ondas P sinusales de morfología constante en cada derivación.

Cada onda P va seguida de un complejo QRS con un espacio PR normal, salvo coexistencia de

BAV de primer grado.

Frecuencia cardíaca que se reduce súbitamente a la mitad (BSA 2:1, el más frecuente), la tercera

parte (BSA 3:1), etc., por no aparecer una o más ondas P en el momento esperado. Dicha pausa puede

ser del doble o el triple (según el grado de bloqueo), y es múltiplo de un intervalo PP normal.

Intervalos PP (o RR) regulares.

Tratamiento

Está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, se constatan pausas de más de 3 s o la

frecuencia ventricular es inferior a 40 lat/min. Se basa en el control de la frecuencia ventricular con

atropina, marcapasos, aleudrina o adrenalina (v. cap. 19).

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

El estímulo se enlentece o detiene en la unión auriculoventricular (AV).

Etiología

Puede ser orgánica o funcional: aparecen en individuos sanos, por procesos degenerativos en el

sistema de conducción (personas mayores de 60 años). Puede ser la primera manifestación de la

intoxicación digitálica.

Clasificación

Bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer grado.

BAV de segundo grado. Se divide en tipo 1 (Mobitz I o con fenómeno de Wenckebach) y tipo 2

(Mobitz II).

BAV de tercer grado o completo.

BAV de primer grado

Electrocardiogram

Ritmo sinusal.

Cada onda P va seguida de un complejo QRS.

El espacio PR es superior a 0,20 s.

Figura 22.3 Ritmo sinusala 78 lat/min, bloqueo auriculoventricular de primer grado (derivación DII).

Tratamiento

No está indicado el tratamiento urgente. Si se debe a efectos adversos o a intoxicación por fármacos,

se ingresa al paciente en el área de observación del servicio de urgencias, para vigilar el desarrollo de

otras arritmias más graves.

BAV de segundo grado

Tipo 1 o Mobitz I

Etiología

IAM de cara inferior.

Intoxicación digitálica.

Infecciones (fiebre reumática, escarlatina).

Electrocardiograma (fig. 22.4)

Ondas P, con morfología constante en cada derivación.

Intervalos PP constantes (esta característica lo diferencia de la contracción auricular prematura).

Alargamiento progresivo de los espacios PR, hasta que una onda P no se sigue de complejo QRS

(se queda bloqueada).

Intervalos RR progresivamente más cortos.

Figura 22.4 Ritmo sinusala 70 lat/min, bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo 1 o Mobitz I (derivaciones DII y DIII).

Tratamiento

De la causa desencadenante.

Si se constatan pausas de más de 3 s o la frecuencia ventricular media es inferior a 40 lat/min en

vigilia, se procede a controlar la frecuencia ventricular (v. cap. 19).

Tipo 2 o Mobitz II

Etiología

IAM anteroseptal.

Cirugía cardíaca.

Electrocardiograma)

Se diferencia del anterior por espacios PR constantes, que pueden ser normales o superiores a 0,20 s, y

porque los intervalos RR que incluyen una onda P bloqueada son múltiplos de los intervalos RR de los

ciclos conducidos.

Figura 22.5 Ritmo sinusal a 60 lat/min, bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo 2 o Mobitz II (derivación DII).

Tratamiento

Se procede a controlar la frecuencia ventricular de la forma descrita en el capítulo 19, si bien en este

caso la atropina no está indicada.

Hay un tipo especial de BAV denominado bloqueo AV 2:1, en el que, con cadencia fija, una onda

P se sigue de QRS, mientras otra u otras no lo hacen, sin poder demostrar fenómeno de Wenckebach.

Las indicaciones de tratamiento y las pautas terapéuticas son similares a las del BAV de segundo

grado tipo 2.

BAV de tercer grado o completo

Etiología

Transitorio: IAM inferior y antiarrítmicos.

Permanente: congénito o adquirido por IAM anterior o por un proceso esclerodegenerativo del

sistema de conducción.

Electrocardiograma

A nivel auricular puede observarse cualquier ritmo (sinusal, fibrilación o flúter auriculares, etc.).

Aparece un ritmo de escape generado por un marcapasos situado por debajo del bloqueo (de la

unión AV o ventricular).

Existe disociación AV, es decir, no hay relación entre el ritmo existente por encima del bloqueo

(auricular) y el ritmo que aparece por debajo de éste (de la unión AV o ventricular).

Figura 22.6 Taquicardia sinusal a 110 lat/min, bloqueo auriculoventricular de tercer grado, ritmo de escape de la unión

auriculoventricular a 60 lat/min, disociación auriculoventricular (derivación DII).

Tratamiento

Se procede a controlar la frecuencia ventricular como se ha descrito en el capítulo 19 (tratamiento

general de las bradiarritmias). Si el ritmo de escape es ventricular, la atropina no está indicada.

SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

La preexcitación se caracteriza porque los estímulos procedentes de las aurículas llegan a los

ventrículos más precozmente que si fueran por el sistema específico de conducción, debido a la

existencia de vías accesorias. La forma más frecuente de presentación es el síndrome de WPW, en el

que la vía accesoria, denominada haz de Kent, comunica la aurícula con el ventrículo.

Etiología

Más frecuente en individuos sanos.

Mayor incidencia en personas mayores de 30 años con predominio del sexo masculino.

Frecuente asociación con taquiarritmias supraventriculares: taquicardia paroxística de la unión

AV, fibrilación y flúter auriculares.

Electrocardiograma

Espacio PR corto (< 0,12 s).

Complejo QRS ensanchado (> 0,12 s), a expensas de un empastamiento inicial (onda delta).

Trastorno secundario de la repolarización, con el segmento ST isoeléctrico o discretamente

infradesnivelado, convexo hacia la línea de base, y onda T negativa y asimétrica en las derivaciones

que tienen un complejo QRS predominantemente positivo.

Figura 22.7 Ritmo sinusal a 62 lat/min. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (derivaciones DI, DII y DIII).

Tratamiento

En períodos asintomáticos, el tratamiento definitivo es la ablación de la vía accesoria. El tratamiento

específico de cada arritmia en este síndrome de WPW es el siguiente:

Taquicardia nodal

Electrocardiograma

Taquicardia con QRS estrecho por conducción ortodrómica (el estímulo llega a los ventrículos por

la unión AV y vuelve a las aurículas por la vía accesoria).

Taquicardia con QRS ancho, bien por conducción antidrómica (el estímulo llega a los ventrículos

a través de la vía accesoria y vuelve a las aurículas a través de la unión AV), bien por conducción

ortodrómica en presencia de aberraciones de conducción o por bloqueo de rama previo.

Tratamiento

Siempre requieren tratamiento urgente. Éste se basa en:

a) Si el QRS es inferior a 0,12 s (QRS estrecho), se trata igual que la taquicardia nodal paroxística

(v. cap. 21).

b) Si el QRS es superior a 0,12 s (QRS ancho), corresponde a una taquicardia antidrómica (rítmico)

o a una fibrilación auricular (arrítmico). Se tratan de la siguiente manera:

Procainamida (Biocoryl®, viales de 10 ml con 1 g, cápsulas de 250 mg) en dosis inicial de 50

mg (0,5 ml) por vía intravenosa, que puede repetirse, si es necesario, cada 5 min, hasta la

reversión, la aparición de efectos secundarios (hipotensión, insuficiencia cardíaca, prolongación

de la duración del QRS > 50%), o hasta alcanzar la dosis máxima de 1 g. Otra opción consiste en

la administración de flecainida (Apocard®, ampollas de 15 ml con 150 mg) en dosis de 1,5–3

mg/kg por vía intravenosa, equivalentes, para un paciente de 70 kg, a una ampolla del preparado

comercial, que se diluye en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 20 min. La

administración de estos fármacos por vía intravenosa requiere monitorización ECG continua.

Si hay contraindicación o existe insuficiencia cardíaca, se administra amiodarona

(Trangorex®, ampollas de 3 ml con 150 mg, comprimidos de 200 mg), en las dosis y vías

referidas en el capítulo 21.

En esta arritmia están contraindicados los siguientes fármacos: adenosina, bloqueadores beta,

antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) y digoxina.

Taquicardias con frecuencia irregular

Las taquicardias irregulares, independientemente de la duración del QRS, tienen un pronóstico grave

por el alto riesgo de fibrilación ventricular, especialmente cuando el intervalo RR es inferior a 0,20 s.

En el paciente estable, el fármaco de elección es la procainamida, y la amiodarona una alternativa

válida. En el paciente inestable, si fracasa el tratamiento anterior o si la frecuencia es superior a 250

lat/min, está indicada la cardioversión eléctrica. Además de las sustancias contraindicadas

anteriormente, la lidocaína no se recomienda.

Síndrome de Long-Ganong-Levinge

Es otro síndrome de preexcitación, debido frecuentemente a la existencia de tracto intranodal que

recibe el nombre de fibras de Mahaim. Cursa con taquicardias paroxísticas, espacio PR corto y un

complejo QRS normal sin onda delta. Puede ocasionar taquicardias paroxísticas de la unión AV de

complejo estrecho y ocasionalmente taquicardia ventricular. El tratamiento es similar al del síndrome

de WPW.

ARRITMIAS MIXTAS

Enfermedad del seno

Es un síndrome caracterizado por trastornos en el automatismo y la conducción de los impulsos

supraventriculares, lo que conlleva la aparición, tanto de taquiarritmias como de bradiarritmias. Entre

las primeras destacan la taquicardia paroxística auricular o de la unión AV, el flúter y la fibrilación

auriculares. Entre las segundas, las más frecuentes son la bradicardia sinusal, la parada sinusal

20) y el bloqueo sinoauricular.

Etiología

Es un proceso esclerótico degenerativo con fibrosis del seno. Es más frecuente en mujeres

mayores de 60 años.

Secundario a cardiopatía isquémica o reumática, miocarditis y pericarditis.

Electrocardiograma

Alteración básica: bradicardia sinusal marcada y sostenida (< 45 lat/min). Si progresa, puede pasar

a parada sinusal o a BSA. No responde a la atropina ni al isoproterenol, y el masaje del seno carotídeo

puede dar lugar a una parada sinusal (síncope carotídeo).

Las extrasístoles supraventriculares se siguen de pausa compensadora incompleta.

Frecuente asociación con fibrilación auricular, tanto episódica como crónica, generalmente con

respuesta ventricular lenta, que no se resuelve con cardioversión. No obstante, la fibrilación o el flúter

auriculares pueden tener una respuesta ventricular rápida, alternando con períodos de bradiarritmia.

Tratamiento

El tratamiento urgente está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, y depende de la

arritmia que origine.

Bibliografía recomendada

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Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of

Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: a report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines

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Sudden Cardiac Death): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society.

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Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al. Guía de práctica clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre

el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte súbita. Versión resumida. Informe del Grupo de

Trabajo del American College of Cardiology/American Heart Association y del Comité de Guías de Práctica Clínica de la

Sociedad Europea de Cardiología (Comité para el Desarrollo de Guías de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con

Arritmias Ventriculares y la Prevención de la Muerte Cardíaca Súbita), desarrollado en colaboración con la European Heart

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