2015/06/01

FIBRILACIÓN Y FLÚTER AURICULARES. ARRITMIAS AURICULOVENTRICULARES Y ARRITMIAS VENTRICULARES J.


CONCEPTOS GENERALES SOBRE LA FIBRILACIÓN Y EL FLÚTER AURICULARES

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente. Su prevalencia se estima en el
0,4% de la población, y se incrementa con la edad. Su prevalencia es menor del 1% en personas
menores de 60 años y mayor del 6% en mayores de 80 años. La FA se origina por mecanismo de
reentrada y son necesarios seis o más focos para su génesis y mantenimiento.
El flúter auricular (FLA) tiene una prevalencia menor que la FA y es más inestable, ya que suele
progresar a FA en muchos casos. Se produce, al igual que la FA, por mecanismo de reentrada a nivel
auricular, pero sólo necesita la presencia de un foco para su génesis y mantenimiento.
La frecuencia ventricular de ambas arritmias auriculares depende de las propiedades
electrofisiológicas de la unión auriculoventricular (AV), que intentan frenar la mayor parte de los
estímulos que le llegan; está modulada por el tono vagal, que aumenta el frenado, y por el tono
simpático, que lo disminuye. En ausencia de fármacos o condiciones en las que se limite la
conducción AV, ésta suele ser superior a 100 lat/min.
Las indicaciones y los esquemas terapéuticos urgentes de ambas arritmias son comunes, por lo
que se exponen conjuntamente, con las siguientes consideraciones:
La dosis de los fármacos utilizados para controlar la frecuencia ventricular es, generalmente,
mayor en el FLA que en la FA.
La respuesta a la cardioversión farmacológica es peor en el FLA, para el que es más útil la
cardioversión eléctrica.
El tratamiento curativo es más efectivo en el FLA, aunque no se prescribe desde el servicio de
urgencias.
El tratamiento antitrombótico es el mismo en ambas entidades.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Etiología
Aguda. Surge en determinadas circunstancias y cuadros, como intoxicación etílica, cirugía,
electrocución, infarto agudo de miocardio (IAM), pericarditis, miocarditis, embolia pulmonar u otras
neumopatías, hipertiroidismo y alteraciones metabólicas. Una vez tratadas, desaparece la posibilidad
de recurrencia de la FA.
Asociada a enfermedades cardíacas, como valvulopatías (sobre todo mitral), cardiopatía isquémica
(sobre todo cuando coexiste con hipertrofia del ventrículo izquierdo), miocardiopatías (hipertrófica,
dilatada, restrictiva), tumores cardíacos, pericarditis constrictiva, enfermedad del seno, etc.
Asociada a otras enfermedades con afección cardíaca secundaria, como la hipertensión arterial,
enfermedad broncopulmonar, diabetes mellitus, síndrome de apnea obstructiva del sueño, etc.
Neurogénica. Es poco frecuente.
El término de FA aislada se aplica a individuos jóvenes (< 60 años), sin evidencia clínica o
ecocardiográfica de enfermedad cardiopulmonar. Tiene un pronóstico favorable en cuanto a
morbilidad (embolias) y mortalidad. Su frecuencia oscila entre el 12 y el 30% del total de FA, según
las series analizadas: el 40% son episodios de FA paroxística y el 25%, de FA persistente.
El término de FA no valvular está restringido a los casos en los que el trastorno del ritmo aparece
en ausencia de enfermedad mitral reumática o prótesis valvular cardíaca.
Clasificación
Primera crisis detectada
Es la primera crisis de FA que se diagnostica a un paciente, aunque pudiera haber padecido otras que
no se han documentado. Puede evolucionar:
Revirtiendo a ritmo sinusal:
• Sin precisar tratamiento: primera crisis de FA paroxística.
• Después de recibir tratamiento (farmacológico o eléctrico): primera crisis de FA persistente.
Manteniéndose en FA: FA permanente.
Fibrilación auricular recurrente
Se considera recurrente a partir de la primera crisis, siempre que se conozca que en las intercrisis el
paciente ha estado en ritmo sinusal. Cada crisis de FA puede evolucionar:
Revirtiendo a ritmo sinusal:
• Sin precisar tratamiento: crisis de FA paroxística en un paciente con FA recurrente.
• Después de recibir tratamiento (farmacológico o eléctrico): crisis de FA persistente en un
paciente con FA recurrente.
Manteniéndose en FA: FA permanente.
Fibrilación auricular permanente
Es la FA que lleva tiempo de evolución y no se ha revertido, bien por no estar indicado, bien por no
haberse realizado.
Formas clínicas
Asintomática.
Sintomática con estabilidad hemodinámica. En líneas generales, los síntomas varían con la
frecuencia ventricular, la duración de la FA, la existencia de cardiopatía asociada y la percepción
individual. Las formas clínicas de inicio incluyen:
• Embolias, sobre todo cerebrovasculares.
• Exacerbación de una enfermedad cardíaca.
• Palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareo o síncope; un síntoma éste poco frecuente pero
grave, ya que está relacionado con enfermedad del seno, obstrucción hemodinámica (estenosis
aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva), accidente cerebrovascular (ACV) o
preexcitación.
• Miocardiopatía inducida por la taquicardia. Aparece en pacientes con taquiarritmias de larga
evolución, cuya frecuencia ventricular no se ha controlado.
Sintomática con inestabilidad hemodinámica. Es más frecuente en presencia de frecuencias
ventriculares extremas y se asocia con cardiopatías graves.
Exploraciones complementarias
La única prueba complementaria necesaria para el diagnóstico de FA es el electrocardiograma (ECG).
No obstante, en presencia de una crisis de FA, se solicitan además las pruebas necesarias para valorar
su repercusión hemodinámica.
Electrocardiograma (fig. 21.1)
Permite identificar la existencia de arritmia y su tipo. Se realiza un ECG de 12 derivaciones y una tira
de ritmo, que consiste en el registro, durante varios segundos, de una derivación, preferentemente DII
o, en su defecto, aquella en la que mejor se objetiven las ondas y complejos. La FA se caracteriza por:
Ausencia de ondas P, que son sustituidas por ondas f que distorsionan la línea de base.
La frecuencia auricular oscila entre 400 y 600 lat/min. La ventricular es muy variable.
Los complejos QRS son arrítmicos con intervalos RR irregulares, excepto que coexista un bloqueo
auriculoventricular (BAV) de tercer grado.
Si es secundaria al síndrome de Wolff-ParkinsonWhite, los complejos QRS tienen una duración
superior a 0,12 s y la frecuencia ventricular es superior a 200 lat/min.
Figura 21.1 Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida a una media de 140 lat/min (derivación V6).
Otras exploraciones
Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.
Pulsioximetría, si tiene disnea.
Gasometría arterial, si la saturación arterial de oxígeno (SaO2) es inferior al 90%, o si el paciente
está en shock (en este caso, se solicitan niveles séricos de ácido láctico, si el gasómetro no los
detecta).
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios.
Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio.
Si existe dolor torácico de patrón coronario, se solicita, además, troponina o, si no se dispone de ella,
creatincinasa (CK) y CK-MB.
Estudio de coagulación en el caso de que el paciente esté en shock, padezca algún tipo de
coagulopatía, o se trate, o estuviese indicado tratarlo, con anticoagulantes orales.
Si existe sospecha de intoxicación por fármacos, como digital o antidepresivos tricíclicos, se
obtiene una muestra de sangre u orina para estudio toxicológico, en función de la disponibilidad de
cada laboratorio.
FLÚTER AURICULAR
Etiología y formas de presentación
En crisis, raras veces paroxística:
• Ausencia de cardiopatía estructural.
• Otras situaciones: alcoholismo, tirotoxicosis, pericarditis.
FLA permanente o crónico:
• Cardiopatías: reumática, isquémica, miocardiopatía.
• Dilatación auricular por embolia pulmonar, insuficiencia respiratoria crónica, valvulopatías
(mitral, tricuspídea).
Como complicación en el IAM (poco frecuente) o como manifestación de la intoxicación
digitálica.
Clasificación
FLA común o tipo I:
• Frecuencia auricular entre 250 y 350 lat/min.
• Mecanismo de reentrada.
• Circuito localizado en la aurícula derecha.
• Ondas F predominantemente negativas en cara inferior.
Otros tipos de FLA:
• Menos frecuentes que el común.
• No cumplen los criterios de reentrada.
• No tienen la frecuencia auricular del tipo I.
• No se producen ondas F negativas en cara inferior.
Exploraciones complementarias
La única prueba complementaria necesaria para el diagnóstico de FLA es el ECG. No obstante, en
presencia de una crisis de FLA se solicitan además las pruebas necesarias para valorar su repercusión
hemodinámica.
Electrocardiograma (fig. 21.2)
Las ondas P son sustituidas por ondas F que distorsionan la línea basal (dientes de sierra). Estas
ondas no se objetivan en todas las derivaciones, que hay que buscar, fundamentalmente, en DII, DIII y
aVF.
La frecuencia auricular oscila entre 250 y 350 lat/min; la ventricular depende del grado de BAV
existente.
Los complejos QRS pueden ser:
• Rítmicos: conducción 2:1, 3:1, 4:1, etc., con intervalos RR regulares.
• Arrítmicos: cuando existen distintos grados de conducción AV sin ningún orden
preestablecido (2:1, 3:1, 4:1); se denomina FLA con conducción AV variable. Si el grado de
arritmia es mayor, se denomina fibriloflúter auricular y se considera, a efectos prácticos, una FA.
Figura 21.2 Flúter auricular con conducción AV 4:1. La frecuencia ventricular es de 75 lat/min (derivación DII).
Otras exploraciones
Se solicitan las mismas que las enumeradas en la FA.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
El control de la frecuencia ventricular está siempre indicado, con el fin de evitar la
descompensación de una cardiopatía previa o la génesis de una taquimiocardiopatía.
La reversión a ritmo sinusal (farmacológica o eléctrica) está indicada:
• De forma urgente, en la FA con respuesta ventricular rápida de evolución inferior a 48 h. La
cardioversión debe ser: farmacológica, en pacientes con estabilidad hemodinámica (sintomática o
asintomática), y eléctrica si existe inestabilidad hemodinámica.
• De forma electiva (cardioversión eléctrica electiva), en la FA con respuesta ventricular rápida
de evolución superior a 48 h o de duración desconocida. En este caso, es el cardiólogo quien debe
decidir su indicación.
La prevención de recurrencias se inicia en urgencias en pacientes con FA recurrente y crisis muy
frecuentes o cuando la crisis por la que ha consultado origine síntomas graves o inestabilidad
hemodinámica.
El tratamiento antitrombótico de cada crisis de FA debe decidirse en cada situación, si bien, a
largo plazo, depende de los factores de riesgo (tablas 21.1 y 21.2).
Tabla 21.1 Clasificación de los factores de riesgo tromboembólico en pacientes con fibrilación auricular
RIESGO BAJO O MENOS
VALIDADO RIESGO MODERADO RIESGO ELEVADO

Sexo femenino Edad ≥ 75 años Ictus previo

Edad entre 65 y 74

años Hipertensión arterial AIT previo

Cardiopatía isquémica Insuficiencia cardíaca Embolismo sistémico

Tirotoxicosis FEVI ≤ 35% Diabetes

mellitus

Prótesis valvular cardíaca

Estenosis mitral

AIT: accidente isquémico transitorio; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Mientras el paciente esté hipertiroideo debe tratarse con anticoagulación oral (International Normalized Ratio [INR]: 2–3). Cuando esté eutiroideo el tratamiento antitrombótico

depende del resto de factores de riesgo.

Si la prótesis es metálica el INR será de 2,5–3,5.
Tabla 21.2 Indicaciones del tratamiento antitrombótico crónico en pacientes con fibrilación auricular

CATEGORÍAS DE RIESGO TRATAMIENTO RECOMENDADO

Sin factores de riesgo,

riesgo bajo o menos

validado

Ácido acetilsalicílico, 100–200 mg/24 h (dosis

inicial de 300 mg) o nada

Un factor de riesgo

moderado

Ácido acetilsalicílico, 100–200 mg/24 h (dosis

inicial de 300 mg) o anticoagulación oral

(acenocumarol o warfarina) (INR: 2–3)

Un factor de riesgo

elevado o más de un

factor de riesgo moderado

Anticoagulación oral (acenocumarol o warfarina)

(INR: 2–3)

INR: International Normalized Ratio

.
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN Y EL FLÚTER AURICULARES
Los objetivos terapéuticos son los siguientes:
Estabilización hemodinámica.
Control de los síntomas.
Control de la frecuencia ventricular (aproximadamente, 80 lat/min en reposo).
Inicio del tratamiento antitrombótico (antiagregante o anticoagulante), si estuviera indicado (v.
tablas 21.1 y 21.2).
Reversión a ritmo sinusal, si estuviera indicado, teniendo en cuenta que la cardioversión
espontánea es frecuente en las primeras 24 h, y que la eficacia de la cardioversión farmacológica
decrece una vez transcurrido este tiempo.
El tratamiento debe ser individualizado, y depende de la frecuencia ventricular, la situación
hemodinámica, la existencia de cardiopatía, la presencia de síntomas y del tiempo de evolución. Se
considera hemodinámicamente inestable al paciente que presenta síntomas y signos de bajo gasto,
fallo congestivo o isquemia miocárdica grave (shock cardiogénico, edema agudo de pulmón o
síndrome coronario agudo).
Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta (< 60 lat/min)
El manejo del paciente debe ser, en líneas generales, el mismo que en los casos de bradiarritmias (v.
cap. 19), teniendo presente que la mayoría de los pacientes con FA lenta tienen una FA permanente o
crónica, por lo que en urgencias no debe plantearse la reversión a ritmo sinusal.
Inestabilidad hemodinámica
Medidas generales
Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, y perfusión de suero
glucosado al 5% a un ritmo inicial de 7 gotas/min (21 ml/h).
Oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 50%, si la SaO2 determinada
por pulsioximetría es inferior al 90%. Si no existe mejoría, se aplica ventilación mecánica no invasiva
(VMNI) .
Monitorización continua del ritmo, frecuencia cardíaca, presión venosa central (PVC) y SaO2.
Medición de la presión arterial cada 15 min, y antes y después de la realización de una medida
terapéutica (administración de fármacos antiarrítmicos, colocación de marcapasos).
Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.
Tratamiento de la causa desencadenante: efecto adverso o intoxicación por fármacos, como se
describe en los capítulos respectivos.
Control de la frecuencia ventricular
Se administra atropina (Atropina Braun®, ampollas de 1 ml con 1 mg), en dosis inicial de 0,5 a 1
mg (dosis < 0,5 mg pueden producir un efecto paradójico), en bolo intravenoso, que puede repetirse
cada 5 min, hasta conseguir una frecuencia ventricular que permita mantener al paciente
hemodinámicamente estable, o hasta administrar una dosis máxima de 0,04 mg/kg (3 mg). No debe
administrarse si se trata de un BAV de tercer grado con ritmo de escape ventricular.
Si no responde, o si se trata de un BAV de tercer grado con ritmo de escape ventricular, se coloca
un marcapasos transcutáneo (v. cap. 19), previa administración de un analgésico, como tramadol
(Adolonta®, ampollas con 100 mg) por vía intravenosa, en una dosis inicial de 200 mg/24 h. Para ello
se diluyen dos ampollas del preparado comercial en 500 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a
un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h), ajustando la velocidad de perfusión según la respuesta del paciente.
Si no se dispone de un marcapasos transcutáneo, hasta la colocación de uno intravenoso, se
administra isoproterenol (Aleudrina®, ampollas de 1 ml con 0,2 mg) en dosis inicial de 2 μg/min en
perfusión intravenosa continua. Para ello se diluyen cinco ampollas del preparado comercial en 250
ml de suero glucosado al 5% (una gota equivale a 0,2 μg), y se inicia la perfusión a un ritmo de 10
gotas/min (30 ml/h). Esta dosis se incrementa de 5 en 5 gotas (1 μg) cada 10 min, hasta controlar la
frecuencia ventricular, alcanzar una dosis máxima de 20 μg/min (100 gotas/min; 300 ml/h) o hasta la
aparición de complicaciones. Otra opción consiste en la administración de adrenalina (Adrenalina B
Braun®, Adrenalina Level®, ampollas y jeringas de 1 ml con 1 mg al 1/1.000), en una dosis inicial
de 2 μg/min en perfusión intravenosa continua, para lo cual se diluyen tres ampollas del preparado
comercial en 250 ml de suero glucosado al 5% (una gota equivale a 0,6 μg), y se perfunde a 3
gotas/min (9 ml/h). Esta dosis se incrementa de 2 en 2 gotas (1,2 μg) cada 10 min hasta controlar la
frecuencia ventricular, alcanzar la dosis de 10 μg/min (16 gotas/min, 48 ml/h) o hasta la aparición de
complicaciones.
Estabilidad hemodinámica
Si el paciente se halla sintomático o asintomático, pero con una frecuencia ventricular inferior a
40 lat/min o tiene pausas superiores a 3 s, se aplican las mismas medidas descritas anteriormente. Si
la causa ha sido un efecto adverso o una intoxicación por fármacos, se ingresa al paciente en el área de
observación del servicio de urgencias; en caso contrario, en el servicio de cardiología.
Si el paciente se halla asintomático, con una frecuencia ventricular de 40–60 lat/min, y no tiene
pausas o éstas son inferiores a 3 s, no se administra ningún tratamiento, y se ingresa en el área de
observación del servicio de urgencias, cuando la disminución de la frecuencia ventricular se haya
debido a efecto adverso o a intoxicación por fármacos, o se deriva a consultas externas de cardiología
para estudio ambulatorio.
Fibrilación auricular con frecuencia ventricular normal (60–100 lat/min)
Requiere tratamiento urgente cuando va acompañada de inestabilidad hemodinámica o cuando los
síntomas del paciente se deben a la FA.
Inestabilidad hemodinámica
Se aplican las mismas medidas generales descritas para la FA lenta.
Con una frecuencia ventricular normal, la inestabilidad hemodinámica, en general, no se debe a la
FA, por lo que no es necesario aplicar tratamiento antiarrítmico, aunque sí antitrombótico, si estuviera
indicado. Deben investigarse tanto la causa de la inestabilidad como el motivo por el que la frecuencia
ventricular no se halla elevada como respuesta al estado adrenérgico que padece el paciente (efecto
adverso, intoxicación por fármacos o afección del nodo AV).
Estabilidad hemodinámica (con o sin síntomas)
Si el paciente presenta síntomas, aunque se halle hemodinámicamente estable, el tratamiento depende
del tipo de FA, la duración del episodio, los antecedentes de cardiopatía y los factores de riesgo
embólico. Por lo tanto, el esquema terapéutico (restauración a ritmo sinusal y tratamiento
antitrombótico) es el mismo que en la FA con respuesta ventricular rápida aunque, como es obvio, en
este caso no es necesario controlar la respuesta ventricular.
Fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida (>100 lat/min)
El tratamiento urgente siempre está indicado. Éste depende del tipo de FA, la duración del episodio, la
presencia o ausencia de síntomas y de factores de riesgo tromboembólico, y de la existencia de
inestabilidad he modinámica. Un esquema terapéutico general se detalla en la tabla 21.3.
Tabla 21.3 Manejo de la fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida en urgencias
PRIMERA CRISIS DE FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)
DOCUMENTADA O CRISIS DE FA EN PACIENTE CON FA
RECURRENTE
Inestabilidad hemodinámica
Medidas generales
FA < 48 h de evolución
Cardioversion eléctrica urgente
Prevención de recurrencias
Tratamiento antitrombótico
FA > 48 h de evolución o desconocida
Control de la frecuencia ventricular
Inicio de tratamiento antitrombótico con heparinas de bajo peso molecular
(HBPM)
Ecocardiografía transesofágica:
Ausencia de trombos:
Cardioversión eléctrica urgente
Completar tratamiento antitrombótico, según indicaciones
Prevención de recurrencias
Presencia de trombos:
Continuar con el control de la frecuencia ventricular
Completar el tratamiento antitrombótico, según indicaciones
Cardioversión eléctrica electiva, si está indicado
Prevención de recurrencias si se consigue la cardioversión
Sintomático
Medidas generales
FA < 48 h de evolución
Control de la frecuencia ventricular
Restauración del ritmo sinusal
Tratamiento antitrombótico
FA > 48 h o desconocida
Control de la frecuencia ventricular
Tratamiento antitrombótico
Cardioversión eléctrica electiva, si está indicado
Prevención de recurrencias si cardioversión
Asintomático
FA < 48 h de evolución
Control de la frecuencia ventricular
Restauración del ritmo sinusal
Tratamiento antitrombótico
FA > 48 h o desconocida
Control de la frecuencia ventricular
Tratamiento antitrombótico
Cardioversión eléctrica electiva, si está indicado
Prevención de recurrencias si cardioversión
CRISIS DE FA RÁPIDA EN PACIENTES CON FA PERMANENTE
FA rápida debida a tono adrenérgico elevado
Tratamiento específico en función de la causa
Tratamiento antiarrítmico y antitrombótico previo del paciente salvo
contraindicación actual
FA rápida no debida a tono adrenérgico elevado
Inestabilidad hemodinámica
Igual que la FA inestable de > 48 h de evolución
Sintomático
Igual que la FA sintomática de > 48 h de evolución
Asintomático
Igual que la FA asintomática de > 48 h de evolución
Primera crisis de fibrilación auricular documentada o crisis de fibrilación auricular en
paciente con fibrilación auricular recurrente
Inestabilidad hemodinámica y fibrilación auricular con menos de 48 h de evolución
Medidas generales
Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, y perfusión de suero
glucosado al 5% a un ritmo inicial de 7 gotas/min (21 ml/h).
Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 50%, si la SaO2 determinada por
pulsioximetría es inferior al 90%. Si no existe mejoría, se procede a la VMNI.
Monitorización continua del ritmo, frecuencia cardíaca, PVC y SaO2.
Medición de la presión arterial cada 15 min, y antes y después de la realización de una medida
terapéutica.
Sondaje vesical con medición horaria de la diuresis.
Cardioversión eléctrica urgente
Administración de midazolam (Dormicum®, ampollas de 5 ml con 5 mg; Midazolam Normon®,
ampollas de 3 ml con 15 mg), en dosis inicial de 5 mg por vía intravenosa lenta. Para ello se diluye
una ampolla de 5 mg en 5 ml de suero fisiológico, y se obtiene una concentración de 0,5 mg/ml, que se
perfunde a un ritmo de 1 ml/min hasta obtener una sedación completa.
Una vez que el paciente está sedado, se realiza cardioversión eléctrica (v. cap. 19), con una energía
inicial de 100 J, que se incrementa de 50 en 50 J hasta conseguir la cardioversión. Si el paciente está
en tratamiento con digoxina se comienza con la mitad de la dosis mencionada. Está contraindicada en
la intoxicación digitálica, si bien algunos autores consideran que, valorando el riesgo/beneficio, podría
aplicarse con bajas energías (25–50 J).
Tratamiento antiarrítmico
Después de la cardioversión, se inicia tratamiento antiarrítmico para prevenir las recurrencias.
1 En ausencia de insuficiencia cardíaca, se administra uno de los siguientes fármacos:
Flecainida (Apocard®, comprimidos de 100 mg) en dosis inicial de 200–300 mg (dos o tres
comprimidos) por vía oral, seguida de 100 mg/12 h, por la misma vía.
Propafenona (Rytmonorm®, comprimidos de 150 y 300 mg) en dosis inicial de 450 a 600
mg por vía oral, seguida de 150 mg/8 h por la misma vía.
Si los fármacos anteriores estuvieran contraindicados, se administra amiodarona
(Trangorex®, comprimidos de 200 mg) en dosis inicial de 200 mg/8 h por vía oral durante 7
días, seguidos de 200 mg/12 h durante otros 7 días y por la misma vía, para continuar con 200
mg/24 h por vía oral 5 días a la semana como dosis de mantenimiento.
2 En presencia de insuficiencia cardíaca, o cuando la cardioversión eléctrica no ha sido efectiva, se
administra amiodarona (Trangorex®, ampollas de 3 ml con 150 mg, comprimidos de 200 mg) en
dosis inicial de 5–7 mg/kg por vía intravenosa. Para ello, se diluyen tres ampollas del preparado
comercial en 10 ml de suero fisiológico y se perfunden en 15 min. Si no revierte, puede repetirse la
misma dosis, pero perfundida en 60 min, para lo cual se diluyen tres ampollas en 100 ml de suero
fisiológico y se perfunden a un ritmo de 40 gotas/min. Si después de los 900 mg administrados
persiste la inestabilidad hemodinámica, se repite la cardioversión eléctrica. A continuación se procede
de la siguiente forma:
Si se estabiliza hemodinámicamente, pero no ha revertido, se prosigue con una perfusión
intravenosa continua de amiodarona en dosis de 1,2 a1,8 g en 24 h, descontando la cantidad ya
administrada. Para ello se diluyen 900 mg (seis ampollas del preparado comercial) en 1.000 ml
de suero glucosado al 5%, y se perfunde a un ritmo inicial de 12 gotas/min (36 ml/h).
Si ha revertido, se completa la impregnación de amiodarona por vía oral, cuya dosis depende
de la dosis intravenosa administrada. Para ello, es necesario saber que la dosis de impregnación
por vía oral es de 200 mg/8 h durante 7 días, seguidos de 200 mg/12 h durante otros 7 días, para
continuar con 200 mg/24 h 5 días a la semana como dosis de mantenimiento. Si el paciente está
en tratamiento con amiodarona, se administra directamente la dosis de mantenimiento, ya que es
innecesario completar la dosis de impregnación.
Tratamiento antitrombótico
Se basa en la administración de antiagregantes plaquetarios, excepto que el paciente tenga un
criterio de alto riesgo tromboembólico, o más de un criterio de riesgo moderado. Puede administrarse:
Ácido acetilsalicílico (Tromalyt®, cápsulas de 150 y 300 mg; Adiro 100®, comprimidos de 100
mg; Adiro 300®, comprimidos de 300 mg) en dosis inicial de 300 mg/24 h por vía oral, continuando
con 100 a150 mg/24 h por la misma vía.
Si está contraindicado, se administra clopidogrel (Iscover®, Plavix®, comprimidos de 75 mg) en
una dosis inicial de 300 mg (cuatro comprimidos) por vía oral, seguida de 75 mg/24 h por la misma
vía.
Inestabilidad hemodinámica y fibrilación auricular con más de 48 h de evolución o desconocida
Medidas generales
Son las mismas que se han indicado para la inestabilidad hemodinámica y FA inferior a 48 h.
Control de la frecuencia ventricular
1 Ausencia de insuficiencia cardíaca. Se administra un antagonista del calcio no dihidropiridínico
(verapamilo, diltiazem) o un bloqueador beta (metoprolol) por vía intravenosa:
Verapamilo (Manidon®, ampollas de 2 ml con 5 mg) en dosis inicial de 5 mg por vía
intravenosa. Para ello se diluye una ampolla del preparado comercial en 8 ml de suero
fisiológico, y se perfunde en 10 min (1 ml/min); puede repetirse la dosis cada 20 min hasta
conseguir el control de la frecuencia ventricular o alcanzar una dosis total de 20 mg (cuatro
ampollas). La administración de este fármaco requiere monitorización ECG continua.
Diltiazem (Masdil®, viales de 4 ml con 25 mg) en dosis de 25 mg por vía intravenosa, en 10
min. Para ello, se diluye una ampolla del preparado comercial en 6 ml de suero fisiológico, y se
perfunde a un ritmo de 1 ml/min. Esta dosis puede repetirse, si es necesario, a los 20 min. La
administración de este fármaco requiere monitorización ECG continua. Es menos inotropo
negativo que el verapamilo.
Metoprolol (Beloken®, ampollas de 5 ml con 5 mg) en dosis de 2,5 mg por vía intravenosa.
Para ello se diluye una ampolla del preparado comercial en 15 ml de suero fisiológico (1 mg/4
ml) y se administran 10 ml en 2 min, con control ECG continuo. Esta dosis puede repetirse cada
10 min hasta controlar la frecuencia ventricular, aparición de efectos secundarios o alcanzar una
dosis máxima total de 15 mg (tres ampollas). Este fármaco está contraindicado en la EPOC y en
la insuficiencia cardíaca grave.
2 Presencia de insuficiencia cardíaca o contraindicación de los fármacos anteriores. Se administra:
Digoxina (Digoxina Kern Pharma®, ampollas de 2 ml con 0,50 mg; Digoxina Teofarma®,
ampollas de 1 ml con 0,25 mg) en dosis de 0,25 mg (media ampolla o una ampolla,
respectivamente) cada 2 h, hasta el control de la frecuencia ventricular o alcanzar la dosis
máxima de 1,5 mg (tres o seis ampollas de los preparados comerciales anteriormente citados).
Durante la administración de este fármaco no es necesaria la monitorización ECG continua.
Como alternativa, o si después de la administración de 0,75 mg de digoxina no ha descendido
la frecuencia ventricular, se administra amiodarona (Trangorex®, ampollas de 3 ml con 150 mg,
comprimidos de 200 mg) en la dosis y vía descritas en el apartado anterior.
Tratamiento antitrombótico y realización de ecocardiograma transesofágico
1 Se inicia tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular (HBPM) hasta que el
paciente consiga una actividad de protrombina con un INR (International Normalized Ratio [índice
normalizado internacional]) de entre 2 y 3, en cuyo caso se suspende. Puede utilizarse una de las
siguientes:
Dalteparina (Fragmin®, jeringas precargadas de 0,2, 0,2, 0,3, 0,4, 0,5, 0,6 y 0,72 ml, con
2.500, 5.000, 7.500, 10.000, 12.500, 15.000 y 18.000 UI, respectivamente; y ampollas de 1 ml con
10.000 UI), en dosis de 100 UI/kg/cada 12 h o 200 UI/kg/24 h, sin sobrepasar las 18.000 UI por
vía subcutánea.
Enoxaparina (Clexane®, jeringas precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml, con 20, 40, 60, 80 y
100 mg, respectivamente; Clexane Forte®, jeringas precargadas con 90, 120 y 150 mg), en dosis
de 1 mg (100 UI)/kg/12 h o 1,5 mg (150 UI)/kg/24 h, por vía subcutánea.
Nadroparina (Fraxiparina®, jeringas precargadas de 0,3, 0,4, 0,6 y 0,8 ml, con 2.850, 3.800,
5.700 y 7.600 UI anti-Xa, respectivamente; Fraxiparina Forte®, jeringas precargadas de 0,6, 0,8
y 1 ml, con 11.400, 15.200 y 19.000 UI anti-Xa, respectivamente) por vía subcutánea. La
Fraxiparina® se administra en dosis de 0,4 ml/12 h, para un paciente con un peso inferior a los
50 kg; 0,5 ml/12 h, si pesa entre 50 y 59 kg; 0,6 ml/12 h, entre 60 y 69 kg; 0,7 ml/12 h, para un
peso de 70 a 79 kg, y 0,8 ml/12 h si el paciente pesa más de 80 kg. La Fraxiparina Forte® se
administra en dosis de 171 UI/kg/24 h, que corresponde a 0,1 ml/10 kg/24 h de esta presentación
comercial.
2 Después de administrar la primera dosis, se realiza un ecocardiograma transesofágico. Según el
resultado, se procede de la siguiente manera:
a) Si no hay trombos, se realiza cardioversión eléctrica, como ya se ha mencionado, y se
continúa con el tratamiento antitrombótico de la siguiente forma:
Continuar con la HBPM elegida, de la que ya se ha administrado la primera dosis.
Iniciar tratamiento anticoagulante oral con acenocumarol (Sintrom®, comprimidos de 4
mg; Sintrom uno®, comprimidos de 1 mg) en dosis inicial de 3 mg/24 h por vía oral. A las
48–72 h del inicio de la terapia oral se realiza el primer control de anticoagulación. El
objetivo es conseguir una actividad de protrombina con un INR de entre 2 y 3; alcanzada
esta cifra, debe retirarse la HBPM. La anticoagulación oral debe mantenerse durante 4
semanas después de realizada la cardioversión eléctrica. Una vez transcurrido este tiempo, la
decisión de mantener los anticoagulantes orales o la sustitución de éstos por antiagregantes
plaquetarios, en las dosis mencionadas, depende de los factores de riesgo tromboembólico
que presente el paciente .
Simultáneamente, se comienza el tratamiento antiarrítmico para prevenir recurrencias,
administrando flecainida o propafenona si no hay insuficiencia cardíaca, o amiodarona en
caso de haberla o si esos fármacos están contraindicados. La dosis y la vía de administración
son las mismas que las descritas en el apartado de FA con inestabilidad hemodinámica con
menos de 48 h de evolución.
b) Si hay trombos:
Se continúa con el fármaco que se ha administrado para el control de la frecuencia
ventricular antes de realizar el ecocardiograma.
Se continúa con el tratamiento anticoagulante con HBPM, y se añaden anticoagulantes
orales, como acenocumarol, en la dosis mencionada. En este caso, la anticoagulación oral
debe mantenerse durante 3 semanas antes de la cardioversión eléctrica, y durante 4 semanas
después de realizarla. Una vez transcurrido este tiempo, la decisión de mantener los
anticoagulantes orales o sustituirlos por antiagregantes plaquetarios en las dosis
mencionadas depende de los factores de riesgo tromboembólico que presente el paciente.
Sintomático y fibrilación auricular con menos de 48 h de evolución
Se basa en el mismo tratamiento descrito para la FA con inestabilidad hemodinámica y con menos de
48 h de evolución, excepto la cardioversión eléctrica, y utilizando para el control de la frecuencia
ventricular: verapamilo, diltiazem, metoprolol o digoxina o amiodarona, en función de la ausencia o
presencia de insuficiencia cardíaca.
Sintomático y fibrilación auricular con más de 48 h de evolución o desconocida
Se basa en el mismo tratamiento descrito para la FA con inestabilidad hemodinámica y con más de 48
h de evolución.
Asintomático y fibrilación auricular con menos de 48 h de evolución
Se basa en la administración del mismo tratamiento descrito para la FA sintomática y con menos de
48 h de evolución, excepto las medidas generales. Esta situación es muy poco frecuente.
Asintomático y fibrilación auricular con más de 48 h de evolución o desconocida
Se basa en la administración del mismo tratamiento descrito para la FA sintomática y con más de 48 h
de evolución, excepto las medidas generales. Es decir, control de la frecuencia ventricular
(verapamilo, diltiazem, metoprolol o digoxina, en función de la ausencia o presencia de insuficiencia
cardíaca), utilizando la vía oral, y tratamiento anticoagulante (HBPM y acenocumarol) en las dosis y
vías ya descritas.
Verapamilo (Manidon®, comprimidos de 80 mg, comprimidos retard de 120 y 180 mg, y
comprimidos HTA de 240 mg) en dosis inicial de 40 mg/8 h por vía oral, que puede incrementarse
hasta alcanzar una dosis máxima de 240 a 360 mg/24 h.
Diltiazem (Masdil®, comprimidos de 60 mg, comprimidos retard de 120 mg, y cápsulas de 300
mg) en dosis de 60 mg/8 h por vía oral.
Metoprolol (Beloken®, comprimidos de 100 mg) en dosis de 100 mg/12 h por vía oral.
En presencia de insuficiencia cardíaca o contraindicación de los fármacos anteriores, se administra
digoxina (Digoxina Kern Pharma®, Digoxina Teofarma®, comprimidos de 0,25 mg) en dosis de
0,25 mg/8 h por vía oral durante 48 h para continuar después con 0,25 mg/día.
Crisis de fibrilación auricular rápida en pacientes con síndrome de preexcitación
Suele manifestarse con una elevada frecuencia ventricular (> 200 lat/min) y con complejos QRS con
una duración superior a 0,12 s, acompañándose con mayor frecuencia de inestabilidad hemodinámica
o con síntomas graves en pacientes sin insuficiencia cardíaca.
El manejo es similar al que se sigue en la crisis de FA en ausencia de preexcitación, como se ha
detallado con anterioridad. No obstante, es importante señalar las siguientes consideraciones:
Es excepcional que lleve más de 48 h de evolución.
Para el control de la respuesta ventricular están contraindicados los fármacos que se han utilizado
hasta ahora, como bloqueadores beta, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y
diltiazem) y digoxina, además de lidocaína y adenosina, por lo que se pasa directamente a la
restauración del ritmo sinusal.
Restauración a ritmo sinusal
Puede realizarse mediante cardioversión eléctrica urgente, si hay inestabilidad hemodinámica, o
mediante la administración de fármacos.
1 En ausencia de insuficiencia cardíaca se utiliza uno de los siguientes:
Procainamida (Biocoryl®, viales de 10 ml con 1 g) en dosis de 50 mg (0,5 ml) por vía
intravenosa, que puede repetirse, si es necesario, cada 5 min hasta la reversión, la aparición de
efectos secundarios (hipotensión, insuficiencia cardíaca, prolongación de la duración del QRS >
50%) o hasta alcanzar la dosis máxima de 1 g.
Flecainida (Apocard®, ampollas de 15 ml con 150 mg), en dosis de 1,5–3 mg/kg, por vía
intravenosa, equivalentes, para un paciente de 70 kg, a una ampolla del preparado comercial, que
se diluye en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 20 min, con monitorización ECG
continua.
Propafenona (Rytmonorm®, ampollas de 20 ml con 70 mg) en dosis de 1,5–2 mg/kg por vía
intravenosa, equivalentes, para un paciente de 70 kg, a 1,5–2 ampollas del preparado comercial,
que se diluyen en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunden en 20 min, con monitorización ECG
continua.
2 En presencia de insuficiencia cardíaca o contraindicación de los fármacos anteriores, se administra
amiodarona (Trangorex®, ampollas de 3 ml con 150 mg), por vía intravenosa, en la dosis ya indicada.
Tratamiento antitrombótico
El tratamiento antitrombótico (antiagregante o anticoagulante) es el mismo que en la FA con
respuesta ventricular rápida en ausencia de preexcitación.
Crisis de fibrilación auricular rápida en pacientes con fibrilación auricular permanente
La mayoría de las crisis de FA rápida (salvo cuando la frecuencia ventricular está muy elevada) se
deben a un aumento del tono simpático, secundario a otro proceso (fiebre, descompensación de
insuficiencia respiratoria, hipovolemia, efecto adverso de fármacos, etc.), cuyo manejo se indica en
otros capítulos de esta obra. En estos casos no es conveniente controlar la frecuencia ventricular con
fármacos antiarrítmicos, sino con el tratamiento específico del proceso causal, optimizando el
tratamiento de la FA, en función de la situación clínica del paciente. En caso contrario, se maneja
igual que las crisis de FA rápida de duración superior a 48 h o desconocida, según la situación
hemodinámica y los síntomas.
1 En pacientes con inestabilidad hemodinámica se administra el mismo tratamiento que el
comentado anteriormente para los enfermos con inestabilidad hemodinámica o sintomáticos y FA con
más de 48 h de evolución o desconocida, es decir:
Control de la frecuencia ventricular con verapamilo, diltiazem o metoprolol por vía
intravenosa en pacientes sin insuficiencia cardíaca, o con digoxina o amiodarona por vía
intravenosa si estos fármacos están contraindicados.
Tratamiento antitrombótico con HBPM y anticoagulantes orales, en las mismas dosis y vías
de administración que las indicadas en dicho apartado.
Revisión por el cardiólogo.
2 En pacientes asintomáticos, situación que raras veces se presenta, se prescribe el mismo
tratamiento ambulatorio, aunque iniciado en el servicio de urgencias, que el indicado anteriormente
para los pacientes asintomáticos con FA con más de 48 h de evolución o desconocida, es decir:
Control de la frecuencia ventricular mediante la administración de verapamilo, diltiazem o
metoprolol por vía oral, si no hay insuficiencia cardíaca, o digoxinapor vía oral, si estos fármacos
están contraindicados. Puede asociarse la digoxina con un bloqueador beta o un antagonista del
calcio no dihidropiridínico, pero no deben administrarse conjuntamente un bloqueador beta y un
antagonista del calcio no dihidropiridínico.
Tratamiento antitrombótico con HBPM y anticoagulantes orales, cuyos preparados, dosis y
vía de administración ya se han indicado.
Revisión por el cardiólogo.
ARRITMIAS DE LA UNIÓN AURICULOVENTRICULAR
Contracciones nodales prematuras, extrasístoles nodales o de la unión auriculoventricular
Etiología
Se relacionan con cardiopatías (isquemia coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, intoxicación
digitálica, etc.), y son infrecuentes en individuos sanos.
Electrocardiograma (fig. 21.3)
Ondas P sinusales entre las que se intercalan con variable frecuencia ondas P ectópicas (P’). Éstas
son negativas en DII, DIII y aVF, y positivas en aVR.
Cada onda P’ puede preceder, superponerse o seguir a un complejo QRS de morfología igual o
muy similar a la del ritmo de base, con espacios P’R menores de 0,12 s, o RP’ (cuando la onda P’ es
posterior al complejo QRS) inferiores a 0,20 s.
Intervalos PP (o RR) intermitentemente irregulares, con pausa compensadora completa,
incompleta o incluso ausente.
El intervalo de acoplamiento es constante para cada foco ectópico.
Pueden aparecer aisladas, presentar bigeminismo o trigeminismo, estar acopladas o ser unifocales
o multifocales.
Figura 21.3 Contracción nodal prematura (extrasístole nodal o de la unión auriculoventricular) (derivación DII).
Tratamiento
Está indicado cuando presenten síntomas. Se basa en:
Supresión de sustancias estimulantes.
Corrección de la causa desencadenante.
En individuos ansiosos se administran ansiolíticos, como lorazepam (Orfidal Wyeth®,
comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 mg/12 h por vía oral o sublingual. Si no cede, se administra
propranolol (Sumial®, comprimidos de 10 y 40 mg) en dosis inicial de 10 mg/8 h por vía oral o
metoprolol (Beloken®, comprimidos de 100 mg) en dosis inicial de 100 mg/12 h por la misma vía.
Latido de escape de la unión auriculoventricular y ritmo de escape de la unión
Etiología
En individuos sanos que tienen bradicardia sinusal.
Cardiopatías o intoxicación por fármacos (digital, bloqueadores beta, etc.), que produzcan ritmos
lentos (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular [BSA], parada sinusal, BAV).
El ritmo de escape de la unión (REU) actúa como marcapasos subsidiario en presencia de
disminución del automatismo del nodo sinusal, BSA de tercer grado o BAV de tercer grado.
Electrocardiograma
Latidos de escape de la unión (fig. 21.4)
Son latidos retrasados sobre la cadencia del ritmo de base.
Ondas P sinusales entre las que se intercalan, con variable frecuencia, ondas P ectópicas (P’).
Éstas son negativas en DII, DIII y aVF y positivas en aVR.
Cada onda P’ puede preceder, superponerse o seguir, a un complejo QRS de morfología igual o
muy similar a la del ritmo de base, con espacios P’R inferiores a 0,12 s, o RP’ (cuando la onda P’ es
posterior al complejo QRS) inferiores a 0,20 s.
El intervalo de escape es constante para los latidos de escape de la unión auriculoventricular
(LEU) del mismo foco.
Figura 21.4 Parada sinusal, bloqueo auriculoventricular de primer grado y latido de escape nodal (derivación V1).
Ritmo de escape de la unión (fig. 21.5)
Sucesión rítmica de 6 o más LEU.
La frecuencia cardíaca oscila entre 40 y 60 lat/min.
Puede presentarse disociación AV si el marcapasos sinusal tiene una frecuencia similar a la nodal.
Figura 21.5 Bradicardia sinusal a 42 lat/min, ritmo de escape de la unión auriculoventricular o nodal (frecuencia ventricular a 44
lat/min) con disociación auriculoventricular (derivaciones DII y DIII).
Tratamiento
Está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, se constatan pausas de más de 3 s o la
frecuencia ventricular es inferior a 40 lat/min. Se basa en:
El tratamiento de la enfermedad causante.
Control de la frecuencia ventricular con atropina, marcapasos, aleudrina o adrenalina, como ya se
ha reseñado.
Taquicardias de la unión auriculoventricular
Taquicardia no paroxística de la unión auriculoventricular
Etiología
Intoxicación digitálica.
IAM inferior.
Miocarditis.
Electrocardiograma
Ondas P’ negativas en DII, que pueden aparecer, precediendo al complejo QRS con un espacio P’R
superior a 0,12 s, inscribirse a la vez que el QRS (no se detecta en el ECG) o seguirle (la onda P’ es
posterior al complejo QRS) con un espacio RP’ inferior a 0,20 s.
Los complejos QRS son rítmicos con una duración normal, salvo coexistencia de trastorno de la
conducción intraventricular, a una frecuencia que oscila entre 60 a 130 lat/min.
Si la frecuencia ventricular es similar a la del nodo sinusal, puede objetivarse disociación AV
isorrítmica.
Figura 21.6 Taquicardia no paroxística de la unión auriculoventricular o nodal. La frecuencia ventricular es de 108 lat/min
(derivación DII).
Tratamiento
Se tratan las que originan síntomas per se, o cuando la frecuencia ventricular es superior a 100
lat/min. Se basa en:
El tratamiento de la causa subyacente.
Si la etiología es desconocida, se administra propranolol (Sumial®, comprimidos de 10 y 40 mg)
en dosis inicial de 10 mg/8 h por vía oral o metoprolol (Beloken®, comprimidos de 100 mg) en dosis
inicial de 100 mg/12 h por la misma vía.
Taquicardia paroxística de la unión auriculoventricular o nodal paroxística
Etiología
Suele aparecer en individuos sanos.
Cardiopatía: reumática, pericarditis aguda, prolapso de la válvula mitral, IAM o síndromes de
preexcitación, etc.
Electrocardiograma (fig. 21.7)
Cumple los criterios del ritmo de escape de la unión o de la taquicardia no paroxística de la unión
AV, pero con una frecuencia ventricular de 160–250 lat/min.
La duración de los complejos QRS es inferior a 0,12 s, excepto si hay aberración ventricular,
bloqueo previo de rama o síndrome de preexcitación con conducción antidrómica, en cuyo caso los
complejos QRS son superiores a 0,12 s.
Se instaura y cesa de forma brusca. Comienza a partir de una extrasístole de la unión AV.
Figura 21.7 Taquicardia paroxística de la unión auriculoventricular o nodal. La frecuencia ventricular es de 188 lat/min
(derivación V1).
Tratamiento
Siempre requiere tratamiento urgente, teniendo en cuenta que si presenta inestabilidad hemodinámica
se trata como se ha descrito en el tratamiento general de las taquiarritmias con complejo QRS estrecho
(< 0,12 s) (v. cap. 19). Si no se observa inestabilidad hemodinámica, se aplican las mismas medidas
generales descritas en el manejo de la taquiarritmia con estabilidad hemodinámica (v. cap. 19), y el
tratamiento específico que se detalla a continuación.
Maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobras de Valsalva, etc.).
Si no revierte, se administra adenosina (Adenocor®, ampollas de 2 ml con 6 mg) en dosis inicial
de 3 mg (1 ml) en bolo intravenoso rápido; si es necesario, se administran, cada 5 min, dosis
progresivas en bolos intravenosos de 6 mg (2 ml), 9 mg (3 ml) y 12 mg (4 ml). Antes de administrar
cada una de estas dosis, deben repetirse las maniobras vagales. La administración de este fármaco
requiere monitorización ECG continua.
Si no revierte o si la adenosina está contraindicada, se administra verapamilo (Manidon®,
ampollas de 2 ml con 5 mg) en dosis inicial de 5 mg por vía intravenosa, para lo cual se diluye una
ampolla del preparado comercial en 8 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 10 min (1 ml/min);
puede repetirse la dosis cada 20 min, hasta conseguir el control de la respuesta ventricular o alcanzar
una dosis total de 20 mg (cuatro ampollas); o diltiazem (Masdil®, viales de 4 ml con 25 mg), en dosis
de 25 mg, por vía intravenosa en 10 min, para lo cual se diluye un vial del preparado comercial en 6
ml de suero fisiológico, y se perfunde a un ritmo de 1 ml/min. Esta dosis puede repetirse, si es
necesario, a los 20 min. Con ambos fármacos deben realizarse maniobras vagales entre cada una de las
dosis. La administración de estos fármacos por vía intravenosa requiere monitorización ECG continua.
Sólo en el caso de que no revierta con los fármacos anteriores o si éstos están contraindicados, se
administra amiodarona (Trangorex®, ampollas de 3 ml con 150 mg) por vía intravenosa, en la dosis
ya mencionada. La administración de este fármaco por vía intravenosa requiere monitorización ECG
continua.
Si la taquicardia nodal paroxística aparece en el contexto de una crisis tirotóxica, se administra
propranolol (Sumial®, ampollas de 5 ml con 5 mg) en dosis de 1 mg por vía intravenosa, que puede
repetirse, si es necesario, cada 5 min, hasta un máximo de 7 mg. Para su administración se diluye una
ampolla del preparado comercial en 15 ml de suero fisiológico, y se perfunden 4 ml (1 mg) de la
dilución en 1 min, dosis que puede repetirse cada 5 min hasta el control de la arritmia, la aparición de
efectos secundarios o hasta alcanzar una dosis total de 28 ml (7 mg). La administración de este
fármaco por vía intravenosa requiere monitorización ECG continua.
La taquicardia paroxística supraventricular no es una entidad nosológica específica, sino que
agrupa a una serie de taquiarritmias rítmicas, de inicio y final súbito, producidas generalmente por un
mecanismo de reentrada situado por encima de la bifurcación del haz de His. Incluye la taquicardia
paroxística de la unión AV (la más frecuente), la taquicardia auricular paroxística y la taquicardia
paroxística que tiene lugar en el contexto de un síndrome de Wolff-Parkinson-White.
ARRITMIAS VENTRICULARES
Extrasístoles ventriculares o contracciones ventriculares prematuras (figs. 21.8 y 21.9)
Su pronóstico depende de que exista o no cardiopatía estructural.
Figura 21.8 Contracciones ventriculares prematuras (extrasístoles ventriculares) bigeminadas (derivación DII).
Figura 21.9 Contracciones ventriculares prematuras multifocales, bloqueo auriculoventricular de primer grado (derivación DII).
Etiología
Individuos sanos.
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico.
Cardiopatías.
Síndrome de Brugada, síndrome del QT largo.
Electrocardiograma
Son latidos precoces que se intercalan sobre el ritmo de base.
Los complejos QRS tienen una duración superior a 0,12 s, con morfología de bloqueo de rama. No
están precedidos de onda P, aunque a veces pueden seguirse de una onda P’, retrógrada (negativa en
DII, DIII y aVF), que corresponde a una captura auricular.
El intervalo de acoplamiento es constante para las contracciones ventriculares prematuras (CVP)
del mismo foco.
La pausa postextrasistólica puede no existir (CVP interpolada) o ser compensadora (completa o
incompleta).
Como el resto de las extrasístoles, las CVP pueden aparecer aisladas, acopladas, en bigeminismo o
trigeminismo, uni o multifocales o muy precoces (fenómeno R sobre T). Estas últimas son las más
graves, ya que aparecen durante la fase vulnerable de la repolarización del latido que le precede y
pueden originar taquicardia o fibrilación ventriculares (tabla 21.4).
Tabla 21.4 Clasificación en grados de peligrosidad de las contracciones ventriculares prematuras (CVP) (Lown)
GRADO
0 No hay CVP
1 a) CVP ocasionales aisladas (< 30/h; < 1/min)
b) CVP ocasionales aisladas (< 30/h; > 1/min)
2 CVP frecuentes (> 30/h)
3 CVP multifocales
4 a) CVP repetitivas «en parejas»
b) CVP repetitivas «en salvas»
5 CVP precoces (fenómeno R sobre T)
Latido de escape ventricular y ritmo de escape ventricular o idioventricular
Etiología
Latido de escape ventricular (LEV). Similar a la de los LEU.
Ritmo de escape ventricular o idioventricular (REV). Surge como ritmo de escape en presencia
de BAV completo. Las causas más frecuentes son las mismas del BAV completo, aunque también
aparece en el taponamiento cardíaco, la hiperpotasemia grave, la hemorragia con exanguinación y la
situación preterminal. Debe considerarse una arritmia grave.
Electrocardiograma
Latidos de escape ventricular
Son latidos retrasados sobre la cadencia del ritmo de base.
Los complejos QRS tienen una duración superior a 0,12 s, con morfología de bloqueo de rama. No
están precedidos de onda P, aunque a veces pueden seguirse de una onda P’ retrógrada (negativa en
DII, DIII y aVF), que corresponde a una captura auricular.
El intervalo de escape es constante para los LEV del mismo foco.
Ritmo de escape ventricular
Es la sucesión de LEV de forma rítmica a una frecuencia ventricular inferior a 40 lat/min.
Si existen ondas P, éstas no tienen relación con los complejos QRS (disociación AV por BAV
completo).
Tratamiento
Está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, se constatan pausas de más de 3 s o la
frecuencia ventricular es inferior a 40 lat/min. Se basa en:
El tratamiento de la afección causante.
Control de la frecuencia ventricular con atropina, marcapasos, aleudrina o adrenalina, como ya se
ha reseñado. Si es secundario a un BAV de segundo grado tipo II o a un BAV completo, la atropina no
está indicada.
Ritmo idioventricular acelerado
Etiología
Lo más frecuente es que aparezca en el IAM, sobre todo en la fase de reperfusión espontánea, o
después de trombólisis. Suele ser una arritmia benigna y asintomática.
Electrocardiograma (fig. 21.10)
Ondas P sinusales.
Hay disociación AV, con aparición de fusiones al comienzo y al final de cada episodio.
Complejos ventriculares anchos y atípicos de la misma morfología.
Frecuencia ventricular entre 60 y 110 lat/min.
Intervalos RR o PP regulares.
Figura 21.10 Ritmo idioventricular acelerado. Frecuencia ventricular a 70 lat/min (derivación V1).
Tratamiento
No requiere tratamiento, excepto si va acompañado de inestabilidad hemodinámica, en cuyo caso se
trata como una taquicardia ventricular (TV) sostenida.
Taquicardias ventriculares
Se emplea este término cuando se producen tres o más CVP consecutivas, aunque otros autores las
consideran a partir de seis.
Desde el punto de vista clínico, las TV se clasifican en: TV episódicas, secundarias a IAM,
fármacos arritmogénicos y alteraciones metabólicas (hipopotasemia, hipoxemia, etc.), y TV
recurrentes, secundarias a miocardiopatías, enfermedad coronaria, síndromes eléctricos (síndrome de
Brugada, QT largo), etc.
Por su duración se clasifican en: TV sostenidas, con una duración superior a 30 s, y TV no
sostenidas, con una duración inferior a 30 s.
Por el ECG se clasifican a su vez, en: monomorfas (QRS prácticamente idénticos; fig. 21.11) y
polimorfas (QRS de distintas morfologías, cuyo ejemplo más importante son las torsades de pointes;
fig. 21.12).
Figura 21.11 Taquicardia ventricular. Frecuencia ventricular a 180 lat/min (derivación V1).
Figura 21.12 Taquicardia ventricular helicoidal (torsades de pointes) (derivación DII).
A continuación se exponen la TV no sostenida y las dos formas más frecuentes de TV sostenidas.
Taquicardia ventricular no sostenida
Sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas, a una frecuencia superior a 100
lat/min, que terminan espontáneamente en menos de 30 s, sin causar deterioro hemodinámico o
síntomas importantes. En caso contrario debe considerarse como una TV sostenida.
Tratamiento
Se tratan las que sean sintomáticas. Se basa en:
1 Corrección de las alteraciones que las causan: miocardiopatías, hipertensión, cardiopatía
isquémica, intoxicación digitálica, alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico,
insuficiencia cardíaca, etc.
2 Supresión de sustancias estimulantes (alcohol, tabaco, café, etc.).
3 Si después de lo anterior persistieran los síntomas relacionados con la arritmia, y para prevenir las
recurrencias, se administran, dependiendo de que exista o no insuficiencia cardíaca, los siguientes
fármacos:
En ausencia de insuficiencia cardíaca:
• Bloqueadores beta, como metoprolol (Beloken®, comprimidos de 100 mg) en dosis
inicial de 100 mg/12 h por vía oral o propranolol (Sumial®, comprimidos de 10 y 40 mg) en
dosis inicial de 10 mg/8 h por la misma vía.
• Si el paciente no responde al tratamiento o si dichos fármacos estuvieran
contraindicados, se administra verapamilo (Manidon®, comprimidos de 80 mg,
comprimidos retard de 120 y 180 mg, y comprimidos HTA de 240 mg) en dosis inicial de 40
mg/8 h por vía oral, que puede incrementarse hasta alcanzar una dosis máxima de 240–360
mg cada 24 h; o diltiazem (Masdil®, comprimidos de 60 mg, comprimidos retard de 120
mg, y cápsulas de 300 mg) en dosis inicial de 60 mg/8 h por vía oral.
Si existe insuficiencia cardíaca, el tratamiento depende de su causa:
• En ausencia de IAM, se administran bloqueadores beta, como metoprolol (Beloken®,
comprimidos de 100 mg), en dosis inicial de 100 mg/ 12 h, por vía oral. Si están
contraindicados o no hay mejoría, se administra amiodarona (Trangorex®, comprimidos de
200 mg) en dosis inicial, si no la estuviese tomando, de 200 mg/8 h por vía oral durante 7
días, seguidos de 200 mg cada 12 h por vía oral durante otros 7 días, para continuar con la
dosis de mantenimiento de 200 mg/24 h por vía oral durante 5 días a la semana. Si el
paciente está en tratamiento con amiodarona no se administra la dosis inicial de
impregnación, sino sólo la dosis de mantenimiento descrita.
• En presencia de disfunción ventricular izquierda grave (fracción de eyección del
ventrículo izquierdo [FEVI] < 40%) se administra amiodarona por vía oral en las dosis ya
citadas.
• En presencia de miocardiopatía hipertrófica, no está indicado el uso de fármacos
antiarrítmicos.
TV recurrente sostenida monomorfa
Electrocardiograma (fig. 21.11)
QRS superior a 0,12 s, regular, con una frecuencia cardíaca de entre 130 y 200 lat/min.
Es característica la existencia de disociación AV con capturas y fusiones.
Tratamiento
Requiere siempre tratamiento urgente.
a) Si hay inestabilidad hemodinámica, se aplica el tratamiento descrito para las taquiarritmias con
complejo QRS ancho (v. cap. 19). Se recomienda la cardioversión eléctrica en cualquier momento del
tratamiento de pacientes con TV monomorfa sostenida con deterioro hemodinámico. Es razonable
administrar amiodarona intravenosa siempre que el paciente esté hemodinámicamente inestable, sea
resistente a la cardioversión eléctrica o presente recurrencia a pesar de la procainamida u otros
fármacos.
a) Si no hay inestabilidad hemodinámica, se procede de la siguiente manera:
En la fase aguda del IAM, se administra lidocaína (Lidocaina Braun®, miniplascos de 10 ml
al 5%) en dosis inicial de 100 mg (2 ml) en inyección intravenosa lenta (> 2 min), que puede
repetirse, si es necesario, en dosis de 50 mg (1 ml) cada 5 min, hasta una dosis total de 200 mg (4
ml). Después, se inicia perfusión intravenosa en dosis de 2 mg/min, para lo cual se diluyen 1.000
mg de lidocaína (20 ml al 5%) en 500 ml de suero glucosado al 5%, y se administra a razón de 20
gotas/min (60 ml/h) con incrementos progresivos de 0,5 mg/min, es decir, 5 gotas/min (15 ml/h)
hasta el control de la arritmia, la aparición de efectos secundarios o hasta alcanzar una dosis
máxima de 4 mg/min (40 gotas/min o 120 ml/h). La administración de este fármaco por esta vía
requiere monitorización ECG continua.
Fuera de la fase aguda del IAM, se administra procainamida (Biocoryl®, viales de 10 ml con
1 g) en dosis inicial de 50 mg (0,5 ml) por vía intravenosa, que puede repetirse, si es necesario,
cada 5 min hasta la reversión, la aparición de efectos secundarios (hipotensión, insuficiencia
cardíaca, prolongación de la duración del QRS > 50%) o hasta alcanzar la dosis máxima de 1 g.
Si no es eficaz se procede a la cardioversión eléctrica, previa sedación con midazolam, como se
ha descrito con anterioridad. Si la procainamida está contraindicada o si el paciente presenta
insuficiencia cardíaca se administra amiodarona por vía intravenosa en las dosis ya indicadas.
En el caso de intoxicación digitálica se administran anticuerpos antidigital (v. cap. 123), que
constituyen el tratamiento de primera línea. Si no fueran efectivos, se perfunde difenilhidantoína
(Fenitoina Rubio®, ampollas de 5 ml con 250 mg) por vía intravenosa en una dosis de ataque de
18 mg/kg de peso. Así, para un paciente de 70 kg, se diluyen cinco ampollas del preparado
comercial de esta sustancia (1.250 mg) en 150 ml de suero fisiológico, y se perfunden en 30 min,
es decir, a un ritmo de 100 gotas/min. Seguidamente, se administra la dosis de mantenimiento a
razón de 6 mg/kg/24 h; para ello, y siguiendo con el ejemplo de un paciente de 70 kg se diluyen
dos ampollas (500 mg)de esta presentación comercial en 500 ml de suero fisiológico, para
obtener previamente una dilución de 1 mg/ml, y se perfunde a 6 gotas/min (18 ml/ h). La
administración de este fármaco por vía intravenosa requiere monitorización ECG continua, así
como vigilancia de la presión arterial y de la aparición de signos de bajo gasto, nistagmo o
depresión respiratoria.
No obstante, el tratamiento con fenitoína, lidocaína, quinidina, procainamida, disopiramida,
antagonistas del calcio y bloqueadores beta ha obtenido resultados muy pobres, con elevados efectos
secundarios.
No se aconseja el empleo simultáneo de varios fármacos antiarrítmicos, excepto la adenosina, los
bloqueadores beta o los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, ya que se potencian sus efectos
tóxicos. Por ello, ante la ineficacia de un fármaco antiarrítmico, se realiza cardioversión eléctrica o se
espera el tiempo suficiente hasta la desaparición de sus efectos, si la situación clínica lo permite.
Torsades de pointes (TV helicoidal)
Es una TV polimórfica.
Etiología
Síndrome de QT largo congénito.
Síndrome de QT largo adquirido, secundario a: hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
fármacos (antiarrítmicos de las clases I y III, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos,
etc.), alimentación parenteral, miocarditis, cardiopatía isquémica, etc.
Electrocardiograma (fig. 21.12)
Se presenta en salvas no sostenidas con una frecuencia ventricular que oscila entre 200 y 250
lat/min, tiene tendencia a la recurrencia y, en algunas ocasiones, puede evolucionar a fibrilación
ventricular.
Fuera de las crisis, el ritmo de base suele ser lento, con un espacio QT corregido (QTc) alargado
generalmente superior a 0,50 s.
Durante la crisis existe una disociación AV.
El primer complejo de cada crisis suele ser de aparición tardía.
Los complejos QRS son anchos, atípicos y polimorfos (cambian de forma cada 4–8 complejos), y
se produce una torsión paulatina de las puntas alrededor de la línea isoeléctrica. Esta imagen no se
objetiva en todas las derivaciones, por lo que es imprescindible realizar un ECG completo para
detectarla.
Tratamiento
Esta arritmia se presenta como una TV no sostenida, que debe revertirse siempre, por la posibilidad de
evolucionar a fibrilación ventricular. El tratamiento se basa en:
a) Si existe inestabilidad hemodinámica, se trata como una taquiarritmia inestable (v. cap. 19).
b) Si el paciente se halla hemodinámicamente estable, se realiza lo siguiente:
Medidas generales que incluyen la canalización de una vía venosa periférica, extracción de
sangre para determinación de iones, perfusión de suero glucosado al 5% a un ritmo de 7
gotas/min, monitorización ECG continua y tener acceso rápido a un desfibrilador.
Corrección de los factores desencadenantes, como la suspensión de fármacos que originen un
aumento del QTc y determinadas alteraciones electrolíticas.
Administración de sulfato de magnesio (Sulfato de magnesio Lavoisier® 15%, ampollas de
10 ml con 1.500 mg) por vía intravenosa, en dosis inicial de 1.500 mg, para lo cual se diluye una
ampolla del preparado comercial en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 10 min.
Posteriormente se continúa con una perfusión intravenosa en dosis inicial de 10 mg/min, para lo
cual se diluyen cuatro ampollas del preparado comercial en 250 ml de suero glucosado al 5%, y
se perfunde a 10 gotas/min (30 ml/h). La administración de este fármaco requiere que la
concentración plasmática de potasio sea superior a 4 mEq/l.
Si no revierte, se administra lidocaína (Lidocaina Braun®, miniplascos de 10 ml al 5%) en
una dosis inicial de 100 mg (2 ml) por vía intravenosa lenta (> 2 min), que puede repetirse, si es
necesario, en dosis de 50 mg (1 ml) cada 5 min, hasta una dosis total de 200 mg (4 ml).
Posteriormente puede iniciarse perfusión intravenosa en dosis de 2 mg/min, para lo cual se
diluyen 1.000 mg de lidocaína (20 ml al 5%) en 500 ml de suero glucosado al 5%, y se administra
a razón de 20 gotas/min (60 ml/h) con incrementos progresivos de 0,5 mg/min, es decir, 5
gotas/min (15 ml/h) hasta el control de la arritmia, la aparición de efectos secundarios o hasta
alcanzar una dosis máxima de 4 mg/min (40 gotas/min o 120 ml/h). La administración de este
fármaco por esta vía requiere monitorización ECG continua.
Si fuera de la taquicardia el paciente presentara un ritmo lento, debe iniciarse una perfusión
intravenosa de isoproterenol (Aleudrina®, ampollas de 1 ml con 0,2 mg) en dosis inicial de 2
μg/min. Para ello se diluyen cinco ampollas del preparadocomercial en 250 ml de suero
glucosado al 5%(1 ml = 4 μg), y se inicia la perfusión intravenosa a un ritmo de 10 gotas/min (30
ml/h). Esta dosis puede incrementarse o disminuirse de 5 en 5 gotas/min (15 ml/h) cada 10 min
hasta controlar la frecuencia ventricular, la aparición de complicaciones o hasta que se alcance
una dosis máxima de 20 μg/min (100 gotas/min o 300 ml/h). Otra opción consiste es la
administración de adrenalina (Adrenalina B Braun®, Adrenalina Level®, ampollas y jeringas
de 1 ml con 1 mg al 1/1.000) en una dosis inicial de 2 μg/min en perfusión intravenosa continua.
Para ello se diluyen tres ampollas del preparado comercial en 250 ml de suero glucosado al 5% (1
gota equivale a 0,6 μg), y se perfunde a un ritmo de 3 gotas/min (9 ml/h). Esta dosis se
incrementa de 2 en 2 gotas (1,2 μg) cada 10 min, hasta controlar la frecuencia ventricular,
alcanzar la dosis de 10 μg/min (16 gotas/min; 48 ml/h) o hasta la aparición de complicaciones.
Bibliografía recomendada
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes M, Freedman RA, Gettes LS. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based
therapy of cardiac rhythm abnormalities. Circulation. 2008;117:e350-e408. JACC. 2008; 51: e1–e62.
Estes NA III, Halperin JL, Calkins H, Ezekowitz MD, Gitman P, Go AS, et al. ACC/AHA/Physician Consortium 2008 Clinical
performance Measures for adults with nonvalvular atrial fibrillation or atrial flutter. Circulation. 2008;117:1101-1120. J Am Coll
Cardiol. 2008; 51: 865–84.
Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of
Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart
Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114:e257-e354.
Fuster V, Ryden LE, Cannonm DS, Crijns HJ, Curtis A, Elleboheg E, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients
with atrial fibrillation. Eur opace. 2006;8:651-745. JACC. 2006; 48: 854–906. Circulation. 2006; 114: 700–52. Eur Heart J.
2006; 27: 1979–2030.
Martín A, Merino JL, Arco C, Martínez J, Laguna P, Arribas F, et al. (Grupo de Arritmias de la Sociedad Española de Medicina de
Urgencias y Emergencias y de la Sección de Electrofisiología y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiología). Documento
de consenso sobre el tratamiento de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias.
2002;14:243-261. Rev Esp Cardiol. 2003; 56: 801–16.
Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse G, Dorian P, Lee KL, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure.
N Engl J Med. 2008;358:2667-2677.
Wyse DG. Anticoagulation in atrial fibrillation: a contemporary viewpoint. Heart Rhythm. 2007;4:S34-S39.
Yealy DM, Delbridge TR. Dysrhythmias. In: Marx JA, Hockberger RS, Wall RM, editors. Rosen’s Emergency Medicine. Concepts
and clinical practice. 6.ª ed. Filadelfia: Mosby Elsevier; 2006:1199-1246.
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