2015/06/02

MIOCARDITIS AGUDA

CONCEPTO
L a miocarditis se define como la inflamación del miocardio. El diagnóstico de certeza es
anatomopatológico, mediante la demostración de un infiltrado inflamatorio, con focos de necrosis o
degeneración miocítica, no asociados a isquemia coronaria.
Puede aparecer a cualquier edad, y se desconoce su incidencia exacta. Generalmente cursa sin
síntomas, aunque en ocasiones puede presentarse de forma fulminante.
ETIOLOGÍA
La miocarditis suele ser de etiología desconocida, aunque se ha relacionado con una gran variedad de
infecciones, enfermedades sistémicas, drogas y sustancias tóxicas (tabla 28.1). En los países
desarrollados, la infección viral es la causa más frecuente, y los agentes implicados son,
generalmente, los adenovirus y enterovirus, aunque está aumentando la incidencia de parvovirus B19
y herpesvirus 6.
Tabla 28.1 Causas de miocarditis
INFECCIOSAS
Bacterias: Brucella spp., Corynebacterium diphtheríae, gonococo,
Haemophilus influenzae, meningococo, Mycobacterium, Mycoplasma
pneumoniae, Salmonella, Streptococcus pneumoniae, Treponema pallidum,
borrelia, leptospira, etc.
Hongos: Actynomices, Aspergillus, Candida, Blastomices, Cryptococcus,
Hystoplasma, mucormicosis
Virus: Adenovirus, Coxsackie*, citomegalovirus, echovirus, virus de Epstein-
Barr, herpesvirus 6, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana*,
virus de las hepatitis A y C, rubéola, etc.
Parásitos y protozoos: Echinococcus granulosus, esquistosoma, Taenia
solium, Trichinella spiralis, Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, etc.
Rickettsia: Coxiella burnetti, R. rickettsii y R. Tsutsugamushi
INMUNOLÓGICAS
Alérgenos: acetazolamida, amitriptilina, colchicina, isoniazida, lidocaína,
metildopa, penicilina, tiazidas, etc.
Aloantígenos: rechazo del trasplante cardíaco
Autoanticuerpos: enfermedad de Chagas, miocarditis de células gigantes,
miastenia grave, sarcoidosis*, esclerodermia*, lupus eritematoso sistémico*,
etc.
TÓXICAS
Drogas: anfetaminas, antraciclinas*, catecolaminas, cocaína*, ciclofosfamida,
etanol*, litio, etc.
Metales pesados: hierro, cobre y plomo
Agentes físicos: shock eléctrico, hiperpirexia y radiaciones
Miscelánea: arsénico, monóxido de carbono, mordeduras de escorpión, araña
y serpientes, etc.
* Causas más prevalentes.
CLASIFICACIÓN
Según su evolución clínica (tabla 28.2), la miocarditis se clasifica en: fulminante, aguda, crónica
activa y persistente.
Tabla 28.2 Clasificación clinicopatológica de las miocarditis (Lieberman)
La miocarditis aguda y fulminante se sospecha en pacientes menores de 40 años que, después de
un síndrome gripal, presentan una o más de las siguientes alteraciones de reciente aparición (< 6
meses): insuficiencia cardíaca aguda, dilatación ventricular, shock inexplicable, arritmias o dolor
torácico.
La forma crónica activa es una miocardiopatía dilatada progresiva (probablemente secundaria a
infección viral previa), a veces subclínica, con inflamación crónica mantenida por mecanismos
inmunitarios.
HISTORIA CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas son variables según la localización y extensión de la enfermedad
miocárdica y de la enfermedad sistémica acompañante. Oscilan desde formas asintomáticas a
presentaciones fulminantes, rápidamente progresivas y de curso fatal. Éstas son más frecuentes en
niños pequeños.
Antecedentes personales
Deben registrarse los siguientes datos: edad del paciente, alergias medicamentosas, hábitos
tóxicos, factores de riesgo de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), existencia
de enfermedades sistémicas, historia de viajes recientes e ingesta de productos cárnicos poco
elaborados y fármacos.
Manifestaciones clínicas
Los primeros síntomas suelen ser fiebre, fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, mialgias, disnea,
palpitaciones y dolor torácico de características pleuropericárdicas. Las mialgias aumentan la
probabilidad de deterioro cardíaco. Puede aparecer síncope, e incluso parada cardíaca, por arritmias.
Frecuentemente el pródromo es remoto o inexistente, y puede producirse afección cardíaca sin ningún
signo sistémico aparente de enfermedad viral. En otras ocasiones, las manifestaciones extracardíacas
(náuseas, vómitos, diarrea, malestar general, artralgias, exantema cutáneo, síntomas de vías
respiratorias altas, etc.) enmascaran a las cardíacas.
Exploración física
Entre los signos físicos, destaca una taquicardia excesiva para el grado de hiperpirexia, que debe
alertar al clínico sobre la posibilidad de miocarditis. En raras ocasiones puede haber bradicardia
grave. Otros signos incluyen: taquipnea, hipotensión (rara), distensión de las venas cervicales, pulso
alternante, soplos de insuficiencia mitral y tricuspídea, roce pericárdico (que relacionado con
insuficiencia cardíaca deben hacer sospechar miopericarditis), hepatomegalia y edemas periféricos.
Puede haber oliguria por bajo gasto cardíaco.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Deben solicitarse con carácter urgente las siguientes exploraciones:
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Puede encontrarse leucocitosis leve o
moderada con predominio variable de polimorfonucleares y linfocitos, y aumento de eosinófilos en la
fase de recuperación. La eosinofilia suele indicar parasitosis.
Bioquímica sanguínea, que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, iones, aspartato
aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), lactato deshidrogenasa (LDH),
creatincinasa (CK), CK-MB y troponina. A menudo, están aumentadas las concentraciones séricas de
CK, CK-MB y troponina, en cuantía variable según el grado de afección miocárdica.
Estudio de coagulación.
Gasometría arterial, si hay signos de insuficiencia respiratoria.
Electrocardiograma (ECG). Son frecuentes las alteraciones inespecíficas y transitorias, como
taquicardia sinusal, bajo voltaje del QRS, prolongación del intervalo QT, arritmias auriculares (la
fibrilación auricular no es frecuente) y ventriculares, trastornos de la conducción auriculoventricular y
ventricular (se ha asociado la evolución a bloqueo completo de rama izquierda con un aumento del
riesgo de muerte súbita) y descenso del segmento ST e inversión de la onda T. Estas alteraciones del
segmento ST y la onda T están siempre presentes, si la miocarditis es lo suficientemente grave para
originar una miocardiopatía dilatada aguda. En ocasiones, pueden aparecer ondas Q que, junto a las
alteraciones del segmento ST, simulan un infarto agudo de miocardio.
Radiografía de tórax. Con frecuencia, la silueta cardíaca está aumentada de tamaño por
dilatación ventricular, derrame pericárdico o ambos. Puede haber edema pulmonar intersticial,
exponente de la insuficiencia cardíaca.
Ecocardiograma. Los hallazgos ecocardiográficos son heterogéneos e inespecíficos. Se evalúa el
tamaño de las cavidades y la función ventricular, tanto en la fase inicial como en el seguimiento, que
puede revelar un aumento de las cavidades (incluso con radiografía normal) y derrame pericárdico.
Asimismo, puede evidenciar una disfunción univentricular o biventricular (más frecuente),
hipocinesia global o trastornos segmentarios. Si la dilatación ventricular es considerable, puede
detectarse insuficiencia mitral o tricuspídea funcional.
Otras exploraciones, que se realizan, si fuese necesario, después de ingresar al paciente,
incluyen: hemocultivos, serología específica, ventriculografía isotópica, cateterismo cardíaco,
anticuerpos antimiosina marcados con 111I y biopsia endomiocárdica.
FORMAS ESPECÍFICAS DE MIOCARDITIS
Triquinosis
La miocarditis es su complicación más grave y la causa de la mayoría de las muertes por triquinosis.
Debe considerarse esta etiología en caso de mialgias intensas y edema periorbitario. Las
manifestaciones cardíacas aparecen en la segunda o tercera semanas de evolución, cuando ceden los
síntomas de la infección diseminada, y alcanzan su acmé de la cuarta a la octava semanas.
La eosinofilia es característica. Un tercio de los pacientes presentan anomalías transitorias del
ECG, incluso sin síntomas cardíacos. La biopsia del músculo esquelético es generalmente diagnóstica.
Equinococosis
Tiene lugar en zonas de crianza de borregos, como los países mediterráneos. Los primeros síntomas
pueden deberse a la rotura de los quistes, que originan embolias pulmonares y cerebrales, pericarditis
aguda con taponamiento cardíaco y muerte súbita.
Aparece eosinofilia, reacción intradérmica de Casoni positiva y valores elevados de fijación del
complemento. El ECG puede revelar alteraciones isquémicas por compresión del miocardio
adyacente, sobre todo en las derivaciones precordiales. Estos hallazgos son útiles para localizar el
quiste antes de la cirugía y son reversibles después de resecarlo. En la radiografía de tórax puede
detectarse una sombra cardíaca extraña, a veces calcificada.
CRITERIOS DE INGRESO
Todos los pacientes con sospecha de miocarditis aguda requieren ingreso hospitalario. Su ubicación
depende de su situación clínica:
Inestabilidad hemodinámica: unidad de cuidados intensivos.
Estabilidad hemodinámica: servicio de cardiología.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Reposo absoluto en cama. La restricción de la actividad física disminuye el trabajo cardíaco,
mejora la lesión miocárdica y facilita la cicatrización.
Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, y perfusión de suero
glucosado al 5% a un ritmo inicial de 7 gotas/min.
Antiinflamatorios no esteroideos, excepto salicilatos por el peligro de pericarditis hemorrágica. Se
utiliza una de las siguientes pautas:
• Indometacina (Inacid®, cápsulas de 25 mg), en dosis de 50 mg (dos cápsulas) cada 8 h, por
vía oral.
• Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos y sobres de 500 mg), en dosis de 500 mg/12 h por vía
oral.
Antipiréticos, como paracetamol (Perfalgan®, viales de 100 ml con 1 g) por vía intravenosa, en
dosis de 1 g/6 h, perfundido en 15 min; o metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g), en dosis
de 2 g/6 h, por vía intravenosa, para lo cual se diluye una ampolla del preparado comercial en 100 ml
de suero fisiológico o glucosado al 5%, y se perfunde en 20 min.
Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, se procede a la monitorización continua del
ritmo y las frecuencias cardíaca y respiratoria, presión arterial, presión venosa central y saturación
arterial de oxígeno (SaO2).
Si existe hipoxemia o bajo gasto cardíaco, se administra oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi
(Ventimask®), en concentración que mantenga una SaO2 superior al 90%.
Para evitar fenómenos tromboembólicos, se administra heparina de bajo peso molecular, como
bemiparina (Hibor®, jeringas precargadas de 0,2, 0,2, 0,2, 0,3 y 0,4 ml con 2.500, 3.500, 5.000, 7.500
y 10.000 UI, respectivamente), en dosis de 3.500 UI/24 h por vía subcutánea; o enoxaparina
(Clexane®, jeringas precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml con 20, 40, 60, 80 y 100 mg,
respectivamente; Clexane Forte®, jeringas precargadas con 90, 120 y 150 mg) en dosis de 1 mg (100
UI)/kg/24 h por vía subcutánea.
Control de las complicaciones
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca (v. caps. 17 y 18).
Tratamiento de las arritmias (v. caps. 19 cap 20 cap 21 cap 22).
Tratamiento de las complicaciones tromboembólicas (v. caps. 33 y 36).
Tratamiento específico de la infección
Si la miocarditis es secundaria a un proceso infeccioso conocido (toxoplasma, micoplasma, difteria,
triquinosis, equinococosis, etc.), se instaura el tratamiento antimicrobiano específico.
Tratamiento inmunosupresor
La administración de corticoides, ciclosporina o azatioprina está controvertida. Su uso sistemático no
está indicado, pese a la existencia de casos aislados con resultados espectaculares. Su empleo está
justificado (clase IIb) en pacientes muy específicos, con insuficiencia cardíaca intratable, arritmias
que cursen con inestabilidad hemodinámica o con diseminación grave de la enfermedad. Deben
administrarse en la dosis más baja y durante el período más corto que sea posible.
Bibliografía recomendada
Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J. 2008;29:2073-2082.
Ellis CR, Di Salvo T. Myocarditis: Basic and Clinical Aspects. Cardiology in Review. 2007;15:170-177.
Jouriles NJ. Pericardial and myocardial disease. In: Marx JA, Hockberger RS, Wall RM, editors. Rosen’s Emergency Medicine.
Concepts and clinical practice. 6.ª ed. Filadelfia: Mosby Elsevier; 2006:1280-1300.
Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: current trends in diagnosis and treatment. Circulation. 2006;113:876-890.
Mahrholdt H, Wagner A, Deluigi CC. Presentation, Patterns of Myocardial Damage, and Clinical Course of Viral Myocarditis.

Circulation. 2006;114:1581-1590.

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