MIOCARDITIS AGUDA

CONCEPTO

L a miocarditis se define como la inflamación del miocardio. El diagnóstico de certeza es

anatomopatológico, mediante la demostración de un infiltrado inflamatorio, con focos de necrosis o

degeneración miocítica, no asociados a isquemia coronaria.

Puede aparecer a cualquier edad, y se desconoce su incidencia exacta. Generalmente cursa sin

síntomas, aunque en ocasiones puede presentarse de forma fulminante.

ETIOLOGÍA

La miocarditis suele ser de etiología desconocida, aunque se ha relacionado con una gran variedad de

infecciones, enfermedades sistémicas, drogas y sustancias tóxicas (tabla 28.1). En los países

desarrollados, la infección viral es la causa más frecuente, y los agentes implicados son,

generalmente, los adenovirus y enterovirus, aunque está aumentando la incidencia de parvovirus B19

y herpesvirus 6.

Tabla 28.1 Causas de miocarditis

INFECCIOSAS

Bacterias: Brucella spp., Corynebacterium diphtheríae, gonococo,

Haemophilus influenzae, meningococo, Mycobacterium, Mycoplasma

pneumoniae, Salmonella, Streptococcus pneumoniae, Treponema pallidum,

borrelia, leptospira, etc.

Hongos: Actynomices, Aspergillus, Candida, Blastomices, Cryptococcus,

Hystoplasma, mucormicosis

Virus: Adenovirus, Coxsackie*, citomegalovirus, echovirus, virus de Epstein-

Barr, herpesvirus 6, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana*,

virus de las hepatitis A y C, rubéola, etc.

Parásitos y protozoos: Echinococcus granulosus, esquistosoma, Taenia

solium, Trichinella spiralis, Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, etc.

Rickettsia: Coxiella burnetti, R. rickettsii y R. Tsutsugamushi

INMUNOLÓGICAS

Alérgenos: acetazolamida, amitriptilina, colchicina, isoniazida, lidocaína,

metildopa, penicilina, tiazidas, etc.

Aloantígenos: rechazo del trasplante cardíaco

Autoanticuerpos: enfermedad de Chagas, miocarditis de células gigantes,

miastenia grave, sarcoidosis*, esclerodermia*, lupus eritematoso sistémico*,

etc.

TÓXICAS

Drogas: anfetaminas, antraciclinas*, catecolaminas, cocaína*, ciclofosfamida,

etanol*, litio, etc.

Metales pesados: hierro, cobre y plomo

Agentes físicos: shock eléctrico, hiperpirexia y radiaciones

Miscelánea: arsénico, monóxido de carbono, mordeduras de escorpión, araña

y serpientes, etc.

* Causas más prevalentes.

CLASIFICACIÓN

Según su evolución clínica (tabla 28.2), la miocarditis se clasifica en: fulminante, aguda, crónica

activa y persistente.

Tabla 28.2 Clasificación clinicopatológica de las miocarditis (Lieberman)

La miocarditis aguda y fulminante se sospecha en pacientes menores de 40 años que, después de

un síndrome gripal, presentan una o más de las siguientes alteraciones de reciente aparición (< 6

meses): insuficiencia cardíaca aguda, dilatación ventricular, shock inexplicable, arritmias o dolor

torácico.

La forma crónica activa es una miocardiopatía dilatada progresiva (probablemente secundaria a

infección viral previa), a veces subclínica, con inflamación crónica mantenida por mecanismos

inmunitarios.

HISTORIA CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas son variables según la localización y extensión de la enfermedad

miocárdica y de la enfermedad sistémica acompañante. Oscilan desde formas asintomáticas a

presentaciones fulminantes, rápidamente progresivas y de curso fatal. Éstas son más frecuentes en

niños pequeños.

Antecedentes personales

Deben registrarse los siguientes datos: edad del paciente, alergias medicamentosas, hábitos

tóxicos, factores de riesgo de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), existencia

de enfermedades sistémicas, historia de viajes recientes e ingesta de productos cárnicos poco

elaborados y fármacos.

Manifestaciones clínicas

Los primeros síntomas suelen ser fiebre, fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, mialgias, disnea,

palpitaciones y dolor torácico de características pleuropericárdicas. Las mialgias aumentan la

probabilidad de deterioro cardíaco. Puede aparecer síncope, e incluso parada cardíaca, por arritmias.

Frecuentemente el pródromo es remoto o inexistente, y puede producirse afección cardíaca sin ningún

signo sistémico aparente de enfermedad viral. En otras ocasiones, las manifestaciones extracardíacas

(náuseas, vómitos, diarrea, malestar general, artralgias, exantema cutáneo, síntomas de vías

respiratorias altas, etc.) enmascaran a las cardíacas.

Exploración física

Entre los signos físicos, destaca una taquicardia excesiva para el grado de hiperpirexia, que debe

alertar al clínico sobre la posibilidad de miocarditis. En raras ocasiones puede haber bradicardia

grave. Otros signos incluyen: taquipnea, hipotensión (rara), distensión de las venas cervicales, pulso

alternante, soplos de insuficiencia mitral y tricuspídea, roce pericárdico (que relacionado con

insuficiencia cardíaca deben hacer sospechar miopericarditis), hepatomegalia y edemas periféricos.

Puede haber oliguria por bajo gasto cardíaco.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Deben solicitarse con carácter urgente las siguientes exploraciones:

Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Puede encontrarse leucocitosis leve o

moderada con predominio variable de polimorfonucleares y linfocitos, y aumento de eosinófilos en la

fase de recuperación. La eosinofilia suele indicar parasitosis.

Bioquímica sanguínea, que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, iones, aspartato

aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), lactato deshidrogenasa (LDH),

creatincinasa (CK), CK-MB y troponina. A menudo, están aumentadas las concentraciones séricas de

CK, CK-MB y troponina, en cuantía variable según el grado de afección miocárdica.

Estudio de coagulación.

Gasometría arterial, si hay signos de insuficiencia respiratoria.

Electrocardiograma (ECG). Son frecuentes las alteraciones inespecíficas y transitorias, como

taquicardia sinusal, bajo voltaje del QRS, prolongación del intervalo QT, arritmias auriculares (la

fibrilación auricular no es frecuente) y ventriculares, trastornos de la conducción auriculoventricular y

ventricular (se ha asociado la evolución a bloqueo completo de rama izquierda con un aumento del

riesgo de muerte súbita) y descenso del segmento ST e inversión de la onda T. Estas alteraciones del

segmento ST y la onda T están siempre presentes, si la miocarditis es lo suficientemente grave para

originar una miocardiopatía dilatada aguda. En ocasiones, pueden aparecer ondas Q que, junto a las

alteraciones del segmento ST, simulan un infarto agudo de miocardio.

Radiografía de tórax. Con frecuencia, la silueta cardíaca está aumentada de tamaño por

dilatación ventricular, derrame pericárdico o ambos. Puede haber edema pulmonar intersticial,

exponente de la insuficiencia cardíaca.

Ecocardiograma. Los hallazgos ecocardiográficos son heterogéneos e inespecíficos. Se evalúa el

tamaño de las cavidades y la función ventricular, tanto en la fase inicial como en el seguimiento, que

puede revelar un aumento de las cavidades (incluso con radiografía normal) y derrame pericárdico.

Asimismo, puede evidenciar una disfunción univentricular o biventricular (más frecuente),

hipocinesia global o trastornos segmentarios. Si la dilatación ventricular es considerable, puede

detectarse insuficiencia mitral o tricuspídea funcional.

Otras exploraciones, que se realizan, si fuese necesario, después de ingresar al paciente,

incluyen: hemocultivos, serología específica, ventriculografía isotópica, cateterismo cardíaco,

anticuerpos antimiosina marcados con 111I y biopsia endomiocárdica.

FORMAS ESPECÍFICAS DE MIOCARDITIS

Triquinosis

La miocarditis es su complicación más grave y la causa de la mayoría de las muertes por triquinosis.

Debe considerarse esta etiología en caso de mialgias intensas y edema periorbitario. Las

manifestaciones cardíacas aparecen en la segunda o tercera semanas de evolución, cuando ceden los

síntomas de la infección diseminada, y alcanzan su acmé de la cuarta a la octava semanas.

La eosinofilia es característica. Un tercio de los pacientes presentan anomalías transitorias del

ECG, incluso sin síntomas cardíacos. La biopsia del músculo esquelético es generalmente diagnóstica.

Equinococosis

Tiene lugar en zonas de crianza de borregos, como los países mediterráneos. Los primeros síntomas

pueden deberse a la rotura de los quistes, que originan embolias pulmonares y cerebrales, pericarditis

aguda con taponamiento cardíaco y muerte súbita.

Aparece eosinofilia, reacción intradérmica de Casoni positiva y valores elevados de fijación del

complemento. El ECG puede revelar alteraciones isquémicas por compresión del miocardio

adyacente, sobre todo en las derivaciones precordiales. Estos hallazgos son útiles para localizar el

quiste antes de la cirugía y son reversibles después de resecarlo. En la radiografía de tórax puede

detectarse una sombra cardíaca extraña, a veces calcificada.

CRITERIOS DE INGRESO

Todos los pacientes con sospecha de miocarditis aguda requieren ingreso hospitalario. Su ubicación

depende de su situación clínica:

Inestabilidad hemodinámica: unidad de cuidados intensivos.

Estabilidad hemodinámica: servicio de cardiología.

TRATAMIENTO

Medidas generales

Reposo absoluto en cama. La restricción de la actividad física disminuye el trabajo cardíaco,

mejora la lesión miocárdica y facilita la cicatrización.

Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, y perfusión de suero

glucosado al 5% a un ritmo inicial de 7 gotas/min.

Antiinflamatorios no esteroideos, excepto salicilatos por el peligro de pericarditis hemorrágica. Se

utiliza una de las siguientes pautas:

• Indometacina (Inacid®, cápsulas de 25 mg), en dosis de 50 mg (dos cápsulas) cada 8 h, por

vía oral.

• Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos y sobres de 500 mg), en dosis de 500 mg/12 h por vía

oral.

Antipiréticos, como paracetamol (Perfalgan®, viales de 100 ml con 1 g) por vía intravenosa, en

dosis de 1 g/6 h, perfundido en 15 min; o metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g), en dosis

de 2 g/6 h, por vía intravenosa, para lo cual se diluye una ampolla del preparado comercial en 100 ml

de suero fisiológico o glucosado al 5%, y se perfunde en 20 min.

Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, se procede a la monitorización continua del

ritmo y las frecuencias cardíaca y respiratoria, presión arterial, presión venosa central y saturación

arterial de oxígeno (SaO2).

Si existe hipoxemia o bajo gasto cardíaco, se administra oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi

(Ventimask®), en concentración que mantenga una SaO2 superior al 90%.

Para evitar fenómenos tromboembólicos, se administra heparina de bajo peso molecular, como

bemiparina (Hibor®, jeringas precargadas de 0,2, 0,2, 0,2, 0,3 y 0,4 ml con 2.500, 3.500, 5.000, 7.500

y 10.000 UI, respectivamente), en dosis de 3.500 UI/24 h por vía subcutánea; o enoxaparina

(Clexane®, jeringas precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml con 20, 40, 60, 80 y 100 mg,

respectivamente; Clexane Forte®, jeringas precargadas con 90, 120 y 150 mg) en dosis de 1 mg (100

UI)/kg/24 h por vía subcutánea.

Control de las complicaciones

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca (v. caps. 17 y 18).

Tratamiento de las arritmias (v. caps. 19 cap 20 cap 21 cap 22).

Tratamiento de las complicaciones tromboembólicas (v. caps. 33 y 36).

Tratamiento específico de la infección

Si la miocarditis es secundaria a un proceso infeccioso conocido (toxoplasma, micoplasma, difteria,

triquinosis, equinococosis, etc.), se instaura el tratamiento antimicrobiano específico.

Tratamiento inmunosupresor

La administración de corticoides, ciclosporina o azatioprina está controvertida. Su uso sistemático no

está indicado, pese a la existencia de casos aislados con resultados espectaculares. Su empleo está

justificado (clase IIb) en pacientes muy específicos, con insuficiencia cardíaca intratable, arritmias

que cursen con inestabilidad hemodinámica o con diseminación grave de la enfermedad. Deben

administrarse en la dosis más baja y durante el período más corto que sea posible.

Bibliografía recomendada

Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J. 2008;29:2073-2082.

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