INTRODUCCIÓN
La parálisis facial
periférica puede originarse por múltiples causas. Entre ellas, destacan las siguientes: Idiopática, desconocida, a frigore o parálisis de
Bell.
Es la más frecuente
(40% de los casos), y a ella se dedica, fundamentalmente, este capítulo.
Traumática.
Infecciosa: virus del herpes simple y virus del herpes zóster (síndrome de
Ramsay Hunt). Neurológica, como la
que aparece en el síndrome de
Guillain-Barré. Tumoral: colesteatoma, neurinoma
del acústico, meningioma, neoplasia
parotídea.
Enfermedad sistémica, como
diabetes mellitus, hipertiroidismo, enfermedad de Lyme, porfiria, enfermedades
autoinmunes, sarcoidosis, enfermedad de Paget ósea, vasculitis, leucemias, etc. En el 1% de los pacientes la parálisis facial periférica es
bilateral, y en este caso se debe sospechar la presencia de determinadas
enfermedades, como sarcoidosis, enfermedad de Lyme, linfomas o síndrome de Guillain-Barré.
CONCEPTO
La parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell
es una disfunción aguda y unilateral del
nervio facial, de causa desconocida, aunque se cree que, en muchas ocasiones,
está producida por el virus de la
varicela zóster.
Parece ser que la inflamación del nervio
en el canal facial, y la subsiguiente isquemia, es la responsable de esta
alteración. La mayoría de los pacientes se recuperan de forma espontánea, y la mejoría clínica se consigue en las primeras 3 semanas en el 85% de los casos.
El pronóstico es mejor cuanto menor sea el grado de paresia.
ACTITUD DIAGNÓSTICA
El paciente consulta en urgencias por presentar de forma brusca
una pérdida de la movilidad de los
músculos de la mitad de la
cara, con desviación de la
comisura bucal. Generalmente se acompaña de otros síntomas, como
dolor en la región mastoidea
(signo de mal pronóstico) o en
el oído, hiperacusia, otorrea,
acufenos, parestesias en la hemicara afectada, sabor metálico en la boca y malestar ocular. La exploración física revela: •
Disminución o desaparición de los pliegues cutáneos frontales (a veces no se observa en las fases iniciales) y
del surco nasogeniano del lado afectado. • Desviación de la boca hacia el lado sano. • Dificultad para subir y bajar
las cejas, insuflar los carrillos, silbar, parpadear o cerrar el ojo del lado
afectado. • En ocasiones está presente el
característico signo
de Bell, que consiste en la exposición de la esclerótica cuando
el médico intenta cerrar el ojo
contra la resistencia palpebral del paciente. El resto de la exploración neurológica es
normal. La otoscopia es obligada para descartar la existencia de otitis media
aguda, otitis media crónica
colesteatomatosa o lesiones herpéticas causantes de la parálisis facial. No requiere la realización de exploraciones complementarias urgentes, a excepción de una tira reactiva para determinar la glucemia. Es
imprescindible la distinción entre parálisis facial central y periférica, ya que el pronóstico y la actitud terapéutica son diferentes. En la parálisis facial de origen central, además de otras alteraciones neurológicas (afasia, paresias), no se afecta la movilidad de la
musculatura frontal ni el cierre de los párpados, por lo que los pliegues frontales están conservados y el paciente puede subir y bajar las cejas, y
cerrar los ojos. Los pacientes con parálisis facial periférica no
requieren ingreso hospitalario.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en: Estimular al paciente para que realice
movimientos de la cara, como masticar chicle, hinchar globos, etc. Utilización de gafas oscuras durante el día. Aplicación durante el
día de un lubricante ocular,
como carmelosa (Viscofresh®, colirio al 0,5% con 2 mg y al 1% con 4 mg) en dosis de una
aplicación cada 6 h, o incluso con más frecuencia, para evitar la deshidratación corneal y la consiguiente queratitis. Oclusión nocturna del ojo afectado, previa administración de una dosis de pomada oftálmica antibiótica
epitelizante (Pomada Oculos
epitelizante®, que
contiene retinol, metionina y gentamicina). Para su correcta administración se separa el párpado
inferior y se aplica la pomada en la pared interna de la base de las pestañas, en cantidad similar a un grano de arroz. Administración de corticoides como: • Prednisona (Dacortin®, comprimidos de 2,5, 5 y 30 mg; Prednisona Alonga®, comprimidos de 5, 10 y 50 mg) en dosis inicial matutina de 50
mg/24 h por vía oral durante 5 días; después, se reduce
progresivamente de 10 en 10 mg cada 3 días hasta la suspensión del tratamiento. • Deflazacort (Zamene®, comprimidos de 6 y 30 mg) en dosis inicial matutina de 60 mg
cada 24 h por vía oral durante 7 días. Luego, se reduce de modo progresivo cada 3 días, de 12 en 12 mg, hasta la suspensión del tratamiento. Administración de protectores gástricos,
como: • Omeprazol (Ulceral®, Losec®, cápsulas de 20
mg) en dosis de 20 mg/24 h por vía oral. • Pantoprazol (Pantecta®, comprimidos
de 20 y 40 mg) en dosis de 20 mg/24 h por vía oral. Se recomienda la administración de aciclovir (Zovirax®, comprimidos
dispersables de 200 y 800 mg), aunque se desconozca la causa de la parálisis (mejor evolución que en los pacientes tratados solamente con corticoides), en
dosis de 200 mg/4 h durante 5 días por vía oral. Si se sospecha origen herpético, el aciclovir se administra en dosis de 800 mg/4 h, respetando
la noche, por vía oral durante 10 días. Bibliografía recomendada Allen D, Dunn L. Aciclovir o valaciclovir para la parálisis de Bell (parálisis facial idiopática) (Revisión Cochrane traducida). In La Biblioteca Cochrane Plus. Oxford:
Update Software Ltd.; 2008. Número 4.: Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida
de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons,
Ltd.). Axelsson S, Lindberg S. Outcome of treatment with valacyclovir and
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2003;112:197-201. Engström M, Berg T, Stjernquist-Desatnik A,
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