TRIPANOSOMIOSIS AMERICANA (enfermedad de Chagas)

TRIPANOSOMIOSIS AMERICANA (enfermedad de Chagas)

Generalidades

 La enfermedad de Chagas es causada por Trypanosoma cruzi, un protozoario que sólo se encuentra en América; infecta a animales salvajes y, en menor medida, a los seres humanos del sur de Sudamérica y el sur de Estados Unidos. La cantidad calculada de personas infectadas es de 10 a 12 millones, sobre todo en áreas rurales, lo cual representa cerca de 45 000 muertes cada año. Con frecuencia, la anomalía se adquiere en la infancia. En muchos países de Sudamérica, la enfermedad de Chagas es la causa más importante de cardiopatía. El vector existe en Estados Unidos y se infectan algunos animales, pero sólo se han informado algunos casos de transmisión local. Trypanosoma cruzi se transmite a través de insectos redúvidos (triatomas) que ingieren la sangre de animales o seres humanos con tripanosomas circulantes. La multiplicación ocurre en el tubo digestivo del insecto y las formas infecciosas se eliminan en las heces. La infección en personas ocurre cuando el parásito penetra la piel a través de una herida por mordedura, por las mucosas o la conjuntiva. La transmisión también tiene lugar por transfusión sanguínea o por vía transplacentaria. A partir de la corriente sanguínea, T. cruzi invade muchos tipos celulares, con predilección por miocardio, músculo liso y células gliales del sistema nervioso central. La multiplicación produce destrucción celular, inflamación y fibrosis, con enfermedad progresiva durante decenios. _

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas

 Hasta 70% de las personas infectadas permanece asintomático.

 La etapa aguda se observa sobre todo en niños y dura uno a dos meses. Los datos principales se sitúan en el sitio de la inoculación, ya sea el ojo, el signo de Romaña (edema unilateral, conjuntivitis y linfadenopatía) o la piel, donde se forma un chagoma (inflamación con linfadenopatía local). Los datos subsiguientes son fiebre, malestar, cefalea, hepatoesplenomegalia leve y linfadenopatía generalizada. La miocarditis aguda y la meningoencefalitis son raras, pero pueden ser letales.

 El periodo latente asintomático (fase indeterminada) puede durar toda la vida, pero 10 a 30% de los sujetos infectados genera enfermedad sintomática, a menudo muchos años después de la infección. Por lo general, la enfermedad de Chagas crónica se manifiesta por anomalías cardiacas y del músculo liso. La enfermedad cardiaca incluye arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad embólica. Las anomalías del músculo liso causan megaesófago y megacolon, con disfagia, regurgitación, aspiración, estreñimiento y dolor abdominal. Estos datos pueden complicarse por infecciones agregadas. En las personas inmunodeprimidas, incluidos los pacientes con sida y receptores de trasplantes, es probable que se reactive la enfermedad de Chagas latente y, en ocasiones, las manifestaciones incluyen abscesos cerebrales y meningoencefalitis.

 B. Pruebas diagnósticas -family: Arial, sans-serif; font-size: 9.5pt; line-height: 115%;">Debe considerarse el diagnóstico en personas con manifestaciones sugestivas que vivieron en una región endémica. También deben considerarse la transmisión por transfusión sanguínea y la transmisión congénita. El diagnóstico se establece por la detección de parásitos.

 En la infección aguda, los análisis en sangre entera o la cubierta leucocitaria pueden mostrar tripanosomas móviles; las preparaciones fijadas revelan parásitos teñidos con Giemsa. Es posible identificar tripanosomas en ganglios linfáticos, médula ósea, líquido pericárdico o líquido cefalorraquídeo. Cuando las pruebas iniciales no son reveladoras en un caso sospechoso, se puede intentar el xenodiagnóstico, con vectores de laboratorio, cultivo en laboratorio o inoculación en animales para confirmar la enfermedad, pero estos métodos son costosos y lentos. La enfermedad de Chagas crónica casi siempre se diagnostica con pruebas serológicas. Existen muchos estudios serológicos disponibles, pero la sensibilidad y la especificidad no son ideales, por lo cual se recomiendan los análisis confirmatorios después de una prueba positiva inicial, procedimiento estándar en las pruebas para bancos de sangre en Sudamérica. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) ofrece una nueva modalidad importante para el diagnóstico, pero la sensibilidad de los análisis con dicha técnica ha sido decepcionante. _

 Tratamiento

El tratamiento es inadecuado porque los dos fármacos que se utilizan, nifurtimox y benznidazol, tienen a menudo efectos adversos graves, deben usarse por periodos prolongados y son ineficaces contra la infección crónica. En las infecciones agudas y congénitas, los fármacos atenúan la duración y la gravedad de la infección, pero la curación se alcanza sólo en 70% de los pacientes. Aunque la parasitemia desaparece hasta en 70% de los individuos, durante la fase crónica de la infección el tratamiento no tiene un efecto claro en la progresión de la enfermedad. Sin embargo, el consenso general se inclina por instituir el tratamiento en todas las personas infectadas con T. cruzi, cualquiera que sea el estado clínico o el tiempo transcurrido desde la infección. El nifurtimox se administra por vía oral en dosis diaria de 8 a 10 mg/kg dividida en cuatro tomas después de las comidas por 90120 días. Los efectos adversos incluyen síntomas digestivos (anorexia y vómito) y neurológicos (cefaleas, ataxia, insomnio y convulsiones), que parecen reversibles y disminuyen cuando se reduce la dosis.

if; font-size: 9.5pt; line-height: 115%;">El benznidazol es una alternativa; se administra por vía oral en dosis de 5 mg/kg al día dividida en varias tomas por 60 días. Sus efectos adversos son granulocitopenia, exantema y neuropatía periférica. En Estados Unidos, el nifurtimox y el benznidazol sólo están disponibles a través del Servicio Farmacológico de los Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia, 30333; teléfono: 404-639-3670. Los pacientes con enfermedad de Chagas crónica también pueden beneficiarse del tratamiento antiarrítmico, el tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca y las medidas conservadoras y quirúrgicas para el megaesófago y el megacolon.

_ Prevención y control

En Sudamérica, un programa mayor de erradicación basado en mejoría de la vivienda, uso de insecticidas piretroides residuales y cortinas para camas impregnadas con piretroide, así como detección en los donantes de sangre ha logrado descensos notorios del índice de infecciones nuevas. En las áreas endémicas y, en condiciones ideales, en el caso de un donante proveniente de áreas endémicas, no debe utilizarse la sangre para transfusión a menos que tenga resultados negativos por lo menos en dos pruebas serológicas.

Bern C et al. Evaluation and treatment of Chagas disease in the United States: a systematic review. JAMA. 2007 Nov 14; 298(18):2171–81. [PMID: 18000201] Diazgranados CA et al. Chagasic encephalitis in HIV patients: common presentation of an evolving epidemiological and clinical association. Lancet Infect Dis. 2009 May;9(5):324-30. [PMID: 19393962] Reyes PA et al. Trypanocidal drugs for late stage, symptomatic Chagas disease (Trypanosoma cruzi infection). Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD004102. [PMID: 16235350] Schofield CJ. The future of Chagas disease control. Trends Parasitol. 2006 Dec;22(12):583–8. [PMID: 17049308]