INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y EDEMA PULMONAR

class="MsoNormal" style="text-align: justify;"> INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y EDEMA PULMONAR

Inicio agudo o empeoramiento de disnea en reposo. _ Taquicardia, diaforesis, cianosis. _ Estertores, roncus pulmonares; sibilancias espiratorias. _ La radiografía muestra edema intersticial y alveolar, con o sin cardiomegalia. _ Hipoxemia arterial 

Generalidades

 Las causas tipicas de edema pulmonar cardiogeno agudo incluyen infarto agudo del miocardio o isquemia grave, exacerbacion de la insuficiencia cardiaca cronica, sobrecarga aguda de volumen del ventriculo izquierdo (LV, left ventricle) (insuficiencia valvular) y estenosis mitral. Con mucho, la presentacion mas frecuente en paises desarrollados es la de deterioro agudo o subagudo de la insuficiencia cardiaca cronica, precipitada por la interrupcion de medicamentos, consumo excesivo de sal, isquemia del miocardio, taquiarritmias (en especial fibrilacion auricular rapida) o infeccion intercurrente. Con frecuencia, en el ultimo grupo existe una sobrecarga de volumen precedente con empeoramiento de edema y disnea progresiva; en estos casos la intervencion oportuna puede evitar la necesidad de hospitalizacion. _

Manifestaciones clínicas

El edema pulmonar agudo presenta un cuadro clinico caracteristico de disnea grave, produccion de esputo espumoso de color rosado y diaforesis y cianosis. Se observan estertores en todos los campos pulmonares, al igual que sibilancias y roncus generalizados. El edema pulmonar puede aparecer de manera aguda o subaguda en casos de insuficiencia cardiaca cronica o ser la primera manifestacion de cardiopatia, las mas de las veces infarto agudo del miocardio, que puede ser doloroso o silencioso. La descompensacion menos grave suele presentarse con disnea en reposo y estertores y otras pruebas de retencion de liquidos pero sin hipoxia grave. Entre las causas no cardiacas de edema pulmonar se incluyen opioides intravenosos, aumento de la presion intracerebral, altitud elevada, septicemia, varios medicamentos, toxinas inhaladas, reacciones transfusionales, choque y coagulacion intravascular diseminada. Estos se diferencian del edema pulmonar cardiogeno por medio del cuadro clinico, la anamnesis y la exploracion fisica. Por el contrario, en la mayoria de los sujetos con edema pulmonar cardiogeno suele detectarse una anomalia cardiaca subyacente por medios clinicos o mediante ECG, radiografia de torax o ecocardiografia. La radiografia de torax muestra signos de redistribucion vascular pulmonar, borramiento de contornos vasculares, incremento de marcas intersticiales y, de manera caracteristica, el patron de distribucion en mariposa del edema alveolar. El corazon puede estar crecido o tener un tamano normal, lo que depende de que haya existido antes insuficiencia cardiaca. Es importante valorar la funcion del corazon mediante ecocardiografia, ya que una proporcion notoria de pacientes tiene fracciones de expulsion normales con presiones auriculares altas debido a la disfuncion diastolica. En el edema pulmonar cardiogeno esta elevada de manera invariable la presion capilar pulmonar en cuna (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure), por lo general mas de 25 mmHg. En el edema pulmonar no cardiogeno, la presion en cuna puede ser normal o incluso baja. _

 Tratamiento

font-size: 12pt; line-height: 115%;">En el edema pulmonar pleno debe colocarse al paciente en posicion sedente con las piernas colgadas al lado de la cama; de esa forma se facilita la respiracion y se reduce el retorno venoso. Se proporciona oxigeno mediante mascarilla a fin de obtener una Po2 arterial mayor de 60 mmHg. La ventilacion sin penetracion corporal con apoyo de la presion puede mejorar la oxigenacion y evitar una retencion grave de CO2, mientras comienzan a actuar las intervenciones farmacologicas. Sin embargo, si no se atenua la gravedad de la insuficiencia respiratoria, quiza se necesite intubacion endotraqueal y ventilacion mecanica. En el edema pulmonar es muy eficaz la morfina y puede ser util en descompensaciones menos graves cuando el paciente esta incomodo.

 La dosis inicial es de 2 a 8 mg IV (es eficaz la administracion subcutanea en casos mas leves) y puede repetirse despues de 2 a 4 h. La morfina aumenta la capacitancia venosa, reduce la presion de la auricula izquierda y alivia la ansiedad, que puede disminuir la eficiencia de la ventilacion. No obstante, la morfina puede causar retencion de CO2 al reducir el impulso ventilatorio. Debe evitarse en personas con edema pulmonar inducido por opioides, que suelen mejorar con antagonistas de opioides, y en quienes el edema pulmonar es neurogeno. Con frecuencia esta indicado el tratamiento intravenoso con diureticos (furosemida, 40 mg; o bumetanida, 1 mg, o dosis mas altas si el paciente ha recibido tratamiento diuretico prolongado), incluso si el enfermo no tuvo retencion previa de liquidos. Estos medicamentos producen venodilatacion antes de iniciarse la diuresis. El tratamiento con nitratos acelera la mejoria clinica al reducir la presion arterial y las presiones de llenado del ventriculo izquierdo. La nitroglicerina o el dinitrato de isosorbida sublinguales, la nitroglicerina topica o los nitratos intravenosos mejoran con rapidez la disnea antes de iniciarse la diuresis y estos medicamentos son en particular valiosos en individuos con hipertension relacionada. Cuando se administra nesiritida por via intravenosa (BNP recombinante), en bolo seguido de venoclisis, mejora en menos tiempo la disnea que la nitroglicerina intravenosa, aunque ello puede ser reflejo de la cautela con que muchos clinicos incrementan la nitroglicerina. Este farmaco, al igual que los nitratos, puede precipitar hipotension, sobre todo porque estos farmacos se emplean combinados con multiples medicamentos que disminuyen la presion arterial. En personas con estados de gasto bajo (en particular cuando existe hipotension) estan indicados medicamentos inotropicos positivos. Estas estrategias de tratamiento se abordaron antes. Puede ocurrir broncoespasmo en respuesta al edema pulmonar y exacerbar por si mismo la hipoxemia y la disnea. A menudo es util el tratamiento con agonistas adrenergicos β inhalados o aminofilina intravenosa, pero ambos tambien pueden provocar taquicardia y arritmias supraventriculares. En casi todos los casos, el edema pulmonar responde a la brevedad al tratamiento. Una vez que mejora el paciente, es necesario precisar la causa o el factor precipitante. En enfermos sin insuficiencia cardiaca previa, la valoracion debe incluir ecocardiografia y en muchos casos cateterismo cardiaco y angiografia coronaria. Los individuos con descompensacion aguda de insuficiencia cardiaca cronica deben tratarse hasta lograr un estado euvolemico y optimizarse su regimen medico. Por lo general se inician un diuretico oral y un inhibidor de la ACE; se confirman su eficacia y tolerancia antes del alta. En personas seleccionadas debe considerarse el inicio temprano pero cuidadoso de los bloqueadores β en dosis bajas.