2015/09/03

HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA

HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA
  font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 12.0pt; line-height: 115%;">Generalidades
La hemoglobinuria paroxistica nocturna (PNH, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria) es un trastorno adquirido de celulas madre clonales que tiene como resultado una sensibilidad anormal de la membrana de los eritrocitos a lisis por el complemento. La causa subyacente es un defecto en el gen de fosfatidilinositol clase A (PIG-A, gene phosphatidylinositol class A) , que origina deficiencia del fijador glucosilfosfatidilinositol (GPI, glycosylphosphatidylinositol) para proteinas de la membrana celular. Hay, en particular, deficiencia de las proteinas reguladoras del complemento CD55 y CD59.
 _ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
 De forma tipica, los pacientes refieren hemoglobinuria episodica que causa orina de color pardo rojizo. Esto se observa con mayor frecuencia en la primera orina de la manana, tal vez por su mayor concentracion. Ademas de la propension a la anemia, estos individuos pueden sufrir trombosis, en particular mesenterica y de la vena hepatica. Otros sitios habituales de trombosis incluyen sistema nervioso central (vena sagital) y piel, con formacion de nodulos dolorosos; la trombofilia en cuestion tal vez dependa de la activacion de las plaquetas por intervencion del complemento. Se trata de un trastorno de celulas primordiales y por ello la hemoglobinuria paroxistica nocturna puede evolucionar y llegar a la anemia aplasica, la mielodisplasia o la leucemia mieloide aguda.
B. Datos de laboratorio
La anemia tiene intensidad variable y a veces se identifica reticulocitosis. Las anomalias en el frotis de sangre no confirman el diagnostico y pueden incluir macroovalocitos. La hemolisis episodica en casos de hemoglobinuria paroxistica nocturna es intravascular y por ello un estudio util es detectar la hemosiderina en orina. La concentracion serica de deshidrogenasa lactica aumenta de manera caracteristica. Suele aparecer ferropenia y depende de la perdida cronica del mineral por hemoglobinuria. Puede haber un numero menor de leucocitos y de plaquetas. La mejor prueba de deteccion es la citometria de flujo para demostrar la deficiencia de CD59 y de CD55 en los eritrocitos. La morfologia de la medula osea es variable y puede mostrar hipoplasia generalizada o hiperplasia eritroide. _
Tratamiento
La reposicion de hierro suele ser la medida indicada para tratar la deficiencia de ese mineral; con ella puede mejorar la anemia, pero tambien ocasiona a veces un incremento transitorio de la hemolisis. Por razones no dilucidadas, la prednisona es eficaz para disminuir dicha complicacion y algunos enfermos pueden ser tratados de modo adecuado con la administracion de corticoesteroides en dias alternos. En casos graves y en otros de transformacion del cuadro clinico en mielodisplasia, cabe utilizar el trasplante de hemoblastos alogenos con el proposito de combatir la anomalia. Se ha demostrado que el eculizumab, que actua contra los anticuerpos contra la fraccion C5 del complemento, es eficaz para reducir la intensidad de la hemolisis y la necesidad de transfusiones.

_ Cuándo referir La mayoria de los pacientes con hemoglobinuria paroxistica nocturna debe permanecer bajo el cuidado de un hematologo

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