LITIASIS URINARIA O PIEDRAS EN LE RIÑON

LITIASIS URINARIA O PIEDRAS EN LE RIÑON

 Dolor en el flanco. _ Náusea y vómito. _ Identificación en la CT sin medio de contraste. _

Generalidades

La frecuencia de la litiasis urinaria como enfermedad de las vías urinarias sólo está rebasada por las infecciones y la enfermedad prostática y se calcula que afecta a 240 000 a 720 000 estadounidenses cada año. Los varones sufren urolitiasis con mayor frecuencia que las mujeres, con una proporción de 3:1. Se presenta por primera vez de manera predominante en el tercer y cuarto decenios de la vida.

La proporción entre varones y mujeres es casi igual en la sexta y séptima décadas de la vida. Los cálculos urinarios son agregados policristalinos formados por cantidades variables de cristaloide y una pequeña cantidad de matriz orgánica. Para que se forme un cálculo es necesario que la orina esté saturada, lo cual depende a su vez del pH, potencia iónica, concentración de soluto y formación de complejos. Existen cinco tipos principales de cálculos urinarios, según sea que se conformen con oxalato de calcio, fosfato de calcio, estruvita, ácido úrico o cistina. Los tipos más frecuentes se componen de calcio y por ello la mayor parte (85%) es radiopaca. Los cálculos de ácido úrico pueden ser radiolúcidos, aunque muchas veces se componen de una combinación de ácido úrico y oxalato de calcio, por lo que son radiopacos.

Los cálculos de cistina tienen a menudo apariencia de vidrio esmerilado con bordes lisos. Los factores geográficos contribuyen al desarrollo de cálculos. Las áreas con humedad alta y temperaturas elevadas parecen contribuir a este trastorno; la incidencia de cálculos ureterales sintomáticos es mayor durante los meses cálidos del verano. La alimentación y el consumo de líquidos pueden ser factores importantes en el desarrollo de cálculos urinarios. A los individuos afectados con litiasis urinaria recurrente se les recomienda llevar una dieta con restricción del consumo de sodio y proteínas. El sodio debe limitarse a 100 meq diarios. El aumento del consumo de este ion incrementa su excreción y la del calcio eleva la saturación de urato monosódico (que puede actuar como nido para el crecimiento del cálculo), incrementa la saturación relativa del fosfato de calcio y disminuye la excreción urinaria de citrato. Todos estos factores favorecen el crecimiento de los cálculos. El consumo de proteínas debe limitarse a 1 g/kg al día. El aumento en el consumo de proteínas logra un incremento de la excreción de calcio, oxalato y ácido úrico, así como la disminución de la excreción urinaria de citrato. No se ha comprobado que los carbohidratos y las grasas tengan un efecto en la litiasis urinaria. El salvado puede disminuir en gran medida el calcio urinario porque aumenta el tiempo de tránsito intestinal y se une con el calcio. El consumo excesivo de oxalato y purinas eleva la incidencia de cálculos en personas predispuestas. Aunque la disminución del calcio dietético reduce el calcio urinario, el aumento concurrente del oxalato urinario puede favorecer el desarrollo de cálculos. Sólo las personas con hipercalciuria por absorción de tipo II (véase más adelante) se benefician con una dieta baja en calcio. Los individuos con ocupaciones sedentarias tienen mayor incidencia de litiasis que los que se dedican a trabajos físicos. Los factores genéticos contribuyen al desarrollo de litiasis. La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo. Las personas homocigotas tienen una excreción mucho mayor de cistina y a menudo sufren muchos episodios recurrentes de litiasis urinaria a pesar de los intentos para optimizar el tratamiento médico. La acidosis tubular renal distal puede transmitirse como rasgo hereditario y hay urolitiasis hasta en 75% de los pacientes con este trastorno

. Manifestaciones clínicas

 Signos y síntomas Por lo general, los cálculos urinarios obstructivos se manifiestan con cólico. El dolor casi siempre aparece en forma súbita y puede despertar a los pacientes. Se localiza en el flanco, suele ser intenso y se acompaña algunas veces de náusea y vómito. Los enfermos están en movimiento constante, a diferencia de los que tienen abdomen agudo. El dolor puede aparecer en forma episódica e irradiarse hacia la cara anterior sobre el abdomen. A medida que el cálculo desciende por el uréter, el dolor puede referirse al testículo o labio ipsolaterales. Si el cálculo se aloja en la unión ureterovesical, los sujetos se quejan de urgencia urinaria marcada y polaquiuria. El tamaño del cálculo no se vincula con la intensidad de los síntomas.

 Valoración metabólica Los pacientes deben filtrar su orina a través de una estopilla o un colador urinario. El análisis de litos debe realizarse sólo en aquellas piedras que se hayan recuperado. No obstante, existe controversia para decidir qué pacientes requieren de una valoración metabólica minuciosa para determinar la presencia de litiasis. En los pacientes que se presentan por vez primera con litiasis no complicada debe realizarse una medición inicial de referencia para detectar anomalías en las concentraciones séricas de calcio, fosfato, electrólitos y ácido úrico. En pacientes que presenten cuadros recurrentes de litiasis y en aquellos con antecedentes familiares de esta enfermedad es necesario realizar una valoración más extensa. La muestra de orina de 24 h con dieta aleatoria permite valorar el volumen, pH urinario y excreción de calcio, ácido úrico, oxalato, fosfato, sodio y citrato. Luego se obtiene una segunda muestra con dieta baja en calcio (400 mg/día) y sodio (100 meq/día) para clasificar a los pacientes, en caso necesario. En la tercera visita puede medirse la hormona paratiroidea (PTH) sérica y realizarse una prueba con carga de calcio. Esta última se lleva a cabo de la siguiente manera: después de mantener una dieta con restricción de calcio por al menos una semana, se indica al paciente que ayune desde las 9:00 p.m.; se desecha la primera muestra de orina matutina (7:00 a.m.). Mientras continúa en ayuno, el paciente orina a las 9:00 a.m., que es la muestra en ayuno. Luego ingiere 1 g de gluconato de calcio y se recolecta toda la orina desde las 9:00 a.m. hasta la 1:00 p.m., que es la muestra con carga de calcio. El cuadro 23-3 presenta los criterios diagnósticos para los estados hipercalciúricos. (Véase una explicación más adelante.)

 Datos de laboratorio

El examen general de orina casi siempre revela hematuria microscópica o macroscópica (~90%). Sin embargo, la ausencia de la primera no descarta los cálculos urinarios. Es necesario investigar la presencia de infección porque la combinación de infección y obstrucción urinaria amerita una intervención pronta, como se describe más adelante. El pH urinario es un dato valioso sobre la causa del posible cálculo. El pH urinario normal es de 5.9. Existe una oleada alcalina urinaria posprandial normal. Están disponibles muchas mediciones con tira reactiva útiles para el estudio completo de un paciente con litiasis. El pH urinario persistente por debajo de 5.5 sugiere cálculos de ácido úrico y cistina, ambos relativamente radiolúcidos en las radiografías del abdomen. Por el contrario, un pH persistente mayor a 7.2 es sugestivo de un cálculo de estruvita con infección, el cual es radiopaco en la radiografía sin uso de medio de contraste.

 Imagenología La mayor parte de los cálculos se diagnostica con radiografía abdominal y ecografía renal. La CT espiral surgió como herramienta de primera línea en la valoración del dolor en el flanco. Todos los cálculos, radiopacos o radiolúcidos en la radiografía abdominal, son visibles en la CT sin medio de contraste, excepto los cálculos (poco comunes) formados por el inhibidor de la proteasa indinavir. Cuando se sospecha un cálculo alojado en la unión ureterovesical, puede obtenerse una ecografía abdominal con la ayuda de la ventana acústica de la vejiga llena. Como alternativa, la ecografía vaginal o

transrectal ayuda a identificar cálculos cerca de la unión ureterovesical. _ Tratamiento médico y prevención Para reducir el índice de recurrencia de los cálculos urinarios, debe intentarse alcanzar un estado sin litiasis. Los pequeños fragmentos de cálculos sirven como nido para el desarrollo futuro de un cálculo. Algunos individuos deben someterse a una valoración minuciosa para disminuir los índices de recurrencia. Los pacientes que formaron cálculos de ácido úrico pueden presentar recurrencias en los siguientes meses si no se inicia tratamiento. La litiasis recurreen 50% de los casos a los cinco años cuando no se establece tratamiento médico después de la sustracción quirúrgica de un cálculo. Para prevenir la recurrencia es crucial aumentar el consumo de líquidos. No se establecen volúmenes absolutos, pero se recomienda duplicar la cantidad de líquidos que se consumía antes. Se alienta a los individuos a ingerir líquidos durante las comidas, 2 h después de cada comida (cuando el cuerpo está más deshidratado) y antes de irse a acostar por la noche, lo suficiente para que el paciente se levante a orinar e ingerir líquido adicional por la noche. Es probable que el aumento del consumo de líquido sólo durante el día no diluya la orina supersaturada durante la noche, lo que permite que se inicie el desarrollo de un nuevo cálculo.

 Nefrolitiasis por calcio

 Hipercalciúrica. La nefrolitiasis por calcio hipercalciúrica (>200 mg/24 h; >4 mg/kg/24 h) se produce por trastornos de la absorción, resorción y alteraciones renales. La hipercalciuria por absorción es secundaria al aumento de la absorción de calcio en el intestino delgado, en particular el yeyuno, y puede dividirse en los tipos I, II y III. La hipercalciuria por absorción tipo I es independiente del consumo de calcio. El calcio urinario aumenta al consumir regímenes alimentarios con cantidades normales o incluso bajas de este elemento. El tratamiento se orienta a reducir la absorción intestinal de calcio. El fosfato de celulosa, un quelante, es una forma eficaz de tratamiento. La dosis promedio es de 10 a 15 g divididos en tres tomas. Se une con el calcio e impide la absorción en el intestino delgado por el aumento de su volumen. El fosfato de celulosa no cambia el mecanismo de transporte intestinal. Debe administrarse con las comidas para que pueda unirse con el calcio. El consumo de dicho quelante antes de acostarse es ineficaz. Las posmenopáusicas deben recibir tratamiento cuidadoso. Sin embargo, resulta interesante que no se intensifica la disminución de la densidad ósea después del uso prolongado. El uso inadecuado sin una valoración metabólica inicial (véase antes) puede producir un equilibrio negativo del calcio con estimulación secundaria de la paratiroides. El uso prolongado sin vigilancia puede ocasionar hipomagnesiuria e hiperoxaluria secundaria, con litiasis recurrente. El seguimiento regular cada seis a ocho meses facilita el cumplimiento médico y permite ajustar el tratamiento de acuerdo con los resultados de los estudios metabólicos repetidos. Los diuréticos tiazídicos son una alternativa al fosfato de celulosa para el tratamiento de la hipercalciuria por absorción de tipo I. Las tiazidas reducen la excreción renal de calcio, pero no tienen efecto en la absorción intestinal. Este tratamiento incrementa la densidad ósea en cerca de 1% por año. Las tiazidas ofrecen poco beneficio en el largo plazo (<5 años), ya que pierden su efecto hipocalciúrico con la administración continua. La hipercalciuria por absorción de tipo II depende de la alimentación. La disminución del consumo de calcio en 50% (alrededor de 400 mg al día) reduce la hipercalciuria a cifras normales (150 a 200 mg/24 h). No hay tratamiento médico específico. La hipercalciuria por absorción de tipo III es secundaria a la pérdida renal de fosfato. Esto induce el incremento de la síntesis de vitamina D y después se acentúa la absorción intestinal de calcio, lo cual es fácil de revertir con ortofosfatos (250 mg tres a cuatro veces al día). Los ortofosfatos no modifican la absorción intestinal, sino que inhiben la síntesis de vitamina D. La hipercalciuria por resorción es secundaria a hiperparatiroidismo. Se observa hipercalciemia, hipofosfatiemia, hipercalciuria y aumento de la concentración de PTH. La resección quirúrgica adecuada del adenoma paratiroideo cura la enfermedad y la litiasis urinaria. El tratamiento médico siempre falla. La hipercalciuria renal ocurre cuando los túbulos renales son incapaces de resorber de manera eficaz el calcio filtrado y se produce hipercalciuria. El calcio que se escapa en la orina provoca hiperparatiroidismo secundario. El calcio sérico siempre es normal. Las tiazidas son eficaces en el tratamiento de largo plazo de los enfermos con este padecimiento. 2. Hiperuricosúrica. La nefrolitiasis por calcio hiperuricosúrica es secundaria a excesos en la alimentación o defectos en el metabolismo del ácido úrico. Ambos tipos de trastornos pueden tratarse con restricción de purinas en la dieta o tratamiento con alopurinol (o ambos). A diferencia de la nefrolitiasis por ácido úrico, los pacientes con cálculos de calcio e hiperuricosuria casi siempre mantienen un pH mayor de 5.5. Los uratos monosódicos absorben y adsorben inhibidores y favorecen la nucleación heterogénea. Es probable que la nefrolitiasis por calcio hiperuricosúrica sea secundaria a epistaxis o nucleación heterogénea. En tales situaciones, estructuras de cristales similares (es decir, ácido úrico y oxalato de calcio) se acumulan juntas con la ayuda de una infraestructura proteínica. 3. Hiperoxalúrica. La nefrolitiasis por calcio hiperoxalúrica casi siempre se debe a trastornos intestinales primarios. Por lo general, los pacientes tienen antecedente de diarrea crónica, a menudo relacionada con enfermedad intestinal inflamatoria o esteatorrea. El aumento de la grasa intestinal se combina con el calcio intraluminal y forma un producto parecido al jabón. Por lo tanto, el calcio no está disponible para unirse con el oxalato, el cual se absorbe con libertad y rapidez. Un pequeño aumento de la absorción de oxalato incrementa en gran medida la formación de cálculos. Si la diarrea o la esteatorrea no pueden detenerse en forma eficaz, deben suministrarse complementos orales de calcio con las comidas. Una dosis mayor de 2 g de ácido ascórbico al día aumenta las concentraciones urinarias de oxalato. En estos pacientes es necesario destacar la importancia de consumir más líquidos, al igual que en todos los formadores de cálculos. 4. Hipocitratúrica. La nefrolitiasis por calcio hipocitratúrica puede ser secundaria a la diarrea crónica, acidosis tubular renal tipo I (distal), tratamiento crónico con hidroclorotiazida y, en casos raros, es idiopática. Cualquier situación que cause acidosis metabólica (como el ayuno prolongado, la hipomagnesiemia y la hipopotasiemia) disminuye la excreción urinaria de citrato, ya que se consume en el ciclo del ácido cítrico de las mitocondrias en las células de los túbulos contorneados proximales. Muchas veces, la hipocitraturia se relaciona con otras formas de desarrollo de cálculos de calcio. Al parecer, el citrato se une con este último en solución, lo que reduce el calcio disponible para la formación de cálculos. Los complementos de citrato de potasio casi siempre son eficaces. El citrato urinario disminuye en la acidosis y se incrementa en la alcalosis. El potasio actúa como complemento para los estados de hipopotasiemia, mientras que el citrato ayuda a corregir la acidosis. Una dosis típica es de 20 meq tres veces al día (disponible en solución y en tabletas cubiertas con cera de 10 meq) o 30 meq en formulaciones cristalinas que se administran dos veces al día.

Cálculos de ácido úrico El pH urinario promedio es de 5.9. Los sujetos que forman cálculos de ácido úrico casi siempre tienen valores de pH menores de 5.5. El pK del ácido úrico es de 5.75, punto en el cual la mitad del ácido úrico está ionizado en forma de sal urato y es soluble, mientras que la otra mitad es insoluble. El aumento del pH por arriba de 6.5 incrementa de manera notoria la solubilidad y permite la disolución eficaz de los cálculos grandes. El citrato de potasio es el producto que se usa más a menudo para aumentar el pH urinario. Puede administrarse en preparación líquida, en la forma de cristales que deben tomarse con líquidos o en tabletas (10 meq), dos tabletas por vía oral tres o cuatro veces al día. La alcalinización urinaria puede disolver los cálculos de ácido úrico a un ritmo de 1 cm del cálculo por mes (medido en la radiografía abdominal). Los pacientes con cálculos de ácido úrico deben recibir papel pH con nitrazina, con el cual vigilan la eficacia de la alcalinización urinaria. Otros factores importantes son hiperuricemia, trastornos mieloproliferativos, neoplasia maligna con aumento de la producción de ácido úrico, pérdida de peso abrupta y marcada, y medicamentos uricosúricos. En caso de hiperuricemia puede administrarse alopurinol (300 mg/día por vía oral). Aunque los cálculos de ácido úrico puro son relativamente radiolúcidos, la mayor parte tiene elementos de calcio que permiten visualizarlos en las radiografías abdominales. La ecografía renal es un auxiliar útil para establecer el diagnóstico apropiado y el tratamiento de largo plazo.
 Cálculos de estruvita Los cálculos de estruvita son sinónimo de cálculos de fosfato de amonio y magnesio. A menudo se observan en mujeres con infecciones urinarias recurrentes resistentes a los antibióticos adecuados. Raras veces se forman como cálculos ureterales sin intervención endourológica previa en las vías urinarias superiores. Con frecuencia se descubre un cálculo de estruvita en la forma de un lito coraliforme grande que crea un molde del sistema colector renal. Estos cálculos son radiopacos. El pH urinario es alto, por lo general mayor de 7.2. Tales concreciones tienen su origen en microorganismos productores de ureasa, como Proteus, Pseudomonas, Providencia y, con menor frecuencia, Klebsiella, Staphylococcus y Mycoplasma. Una infección urinaria por E. coli no sugiere la presencia de un reservorio infeccioso en un cálculo de estruvita. Dichos cálculos suelen ser grandes y relativamente blandos y son susceptibles a la nefrolitotomía percutánea. Es necesario administrar los antibióticos apropiados en el periodo perioperatorio. Pueden recurrir con rapidez, por lo que deben hacerse esfuerzos para retirar la totalidad de los cálculos. La irrigación posoperatoria a través de las sondas de nefrostomía puede eliminar pequeños fragmentos. El ácido acetohidroxámico es un inhibidor eficaz de la ureasa, pero la mayoría de los pacientes lo tolera poco por su toxicidad digestiva.

 Cálculos de cistina Los cálculos de cistina son resultado de la excreción anormal de cistina, ornitina, lisina y arginina. La cistina es el único aminoácido que se vuelve insoluble en la orina. Es muy difícil el tratamiento médico de estos cálculos. La prevención se centra en el aumento del consumo de líquidos, la alcalinización de la orina a un pH mayor de 7.5 (vigilada con papel pH de nitrazina) y diversos medicamentos, entre ellos penicilamina y tiopronina (mercaptopropionilglicina α). No se conocen inhibidores para los cálculos de cistina. _

Tratamiento quirúrgico Los líquidos intravenosos forzados no desplazan los cálculos a través del uréter. Para que la peristalsis sea eficaz y dirija un bolo de orina por el uréter, es necesario que las paredes ureterales opuestas se aproximen y se toquen, lo que no puede ocurrir en los sistemas muy dilatados. En realidad, la diuresis es contraproducente e intensifica el dolor. La presencia de fiebre sugiere infección, una urgencia médica que requiere drenaje rápido mediante una sonda ureteral o sonda percutánea de nefrostomía. Los antibióticos solos son insuficientes, a menos que se alivie la obstrucción.

 Cálculos ureterales La obstrucción que ocasionan los cálculos ureterales en el flujo de orina suele ocurrir en tres sitios: la unión ureteropélvica, el cruzamiento de los uréteres sobre los vasos iliacos y la entrada del uréter a la vejiga, en la unión ureterovesical. Es difícil predecir el paso espontáneo del cálculo. Los que miden menos de 6 mm de diámetro en la radiografía abdominal casi siempre pasan en forma espontánea. El tratamiento conservador con analgésicos adecuados es apropiado durante las primeras seis semanas. Hay nuevos datos de que los corticoesteroides orales, los bloqueadores α y los antagonistas de los conductos del calcio aceleran el paso de cálculos ureterales ya detectados. Los bloqueadores α son seguros y se toleran bien. Los fármacos y las dosis habituales son tamsulosina, 0.4 mg, terazosina, 5 mg, o doxazosina, 4 mg, que se administran por vía oral una vez al día. Si no tiene lugar la expulsión espontánea, ya sea porque el cálculo no avanza o por la intolerancia al dolor, es indispensable la intervención terapéutica. La mejor forma de tratar los cálculos ureterales distales es la extracción ureteroscópica o la litotricia in situ con onda de choque extracorpórea (SWL, shock wave lithotripsy). La extracción ureteroscópica del cálculo implica la colocación de un pequeño endoscopio por la uretra y en dirección del uréter. Bajo visión directa se realiza la extracción con canastilla o la fragmentación, seguida de extracción. Las complicaciones durante la recuperación endoscópica aumentan cuando se prolonga la observación conservadora más de seis semanas. Las indicaciones para intervenciones más tempranas son dolor intenso que no responde a los fármacos, fiebre, náusea y vómito persistentes que requieren hidratación intravenosa, necesidades sociales que imponen el regreso al trabajo o un viaje planificado con anticipación. La mayor parte de los cálculos en las vías superiores que entran en la vejiga puede salir por la uretra con molestia mínima. La SWL in situ es una alternativa en la que se utiliza una fuente de energía externa que se enfoca en el cálculo. Esta energía enfocada es aditiva, produce una lesión hística mínima, excepto en el foco, que se sitúa en el cálculo con la ayuda de fluoroscopia o ecografía. Esto puede efectuarse con anestesia como procedimiento ambulatorio y casi siempre se logra la fragmentación del cálculo. La mayor parte de los fragmentos pasa sin dificultades en las dos semanas siguientes, pero los que no se expulsan a los tres meses es improbable que se eliminen sin intervención. En mujeres en edad reproductiva es mejor no emplear la SWL para el tratamiento de un cálculo en la parte inferior del uréter porque se desconoce el efecto infligido al ovario. Las concreciones en las porciones proximal e intermedia del uréter (las que se hallan por arriba del borde inferior de la articulación sacroiliaca) pueden tratarse con SWL o ureteroscopia. La SWL se aplica en forma directa al cálculo (in situ) sin necesidad de forzar el regreso del mismo a la pelvis renal. Para verificar que el drenaje es adecuado después de una SWL, muchas veces se introduce una endoprótesis ureteral doble J, pero ésta no asegura la salida de los fragmentos de los cálculos. Algunas veces los fragmentos obstruyen el uréter después de la litotricia. El tratamiento conservador casi siempre logra la resolución espontánea, con expulsión final de los fragmentos del cálculo. Si esto no surte efecto, el drenaje proximal adecuado por medio de una sonda de nefrostomía percutánea facilita el paso. En casos raros es necesaria la extracción ureteroscópica.

Cálculos renales Los individuos con cálculos renales que se manifiestan sin dolor, infecciones urinarias u obstrucción no requieren tratamiento. Deben mantenerse en vigilancia con radiografías abdominales o estudios ecográficos renales en serie. Si los cálculos crecen o causan síntomas, debe llevarse a cabo una intervención terapéutica. El mejor tratamiento para los cálculos renales de 2 cm de diámetro es la SWL. Los cálculos situados en el cáliz inferior con frecuencia generan un índice menor de curación sin cálculo a los tres meses, con base en los estudios radiográficos. El mejor tratamiento para este tipo de litos y otras concreciones grandes es la nefrolitotomía percutánea. De acuerdo con el resultado de los urocultivos preoperatorios, se administran antibióticos antes de la intervención.