2015/09/07

GIARDIOSIS (giardiasis)

GIARDIOSIS (giardiasis)
Diarrea aguda, que puede ser profusa y acuosa. _ Diarrea crónica, con heces grasosas y fétidas. _ Cólicos abdominales, distensión, flatulencia y malestar. _ Quistes o trofozoítos en las heces
Generalidades
La giardiosis es una infección del intestino delgado consecutiva al protozoario flagelado Giardia lamblia (también llamada Giardia intestinalis y Giardia duodenalis). El parásito se encuentra en todo el mundo y es más abundante en áreas con deficiencias de higiene. En los países en desarrollo, muy a menudo están infectados los niños pequeños. En Estados Unidos y Europa, éste es el protozoario intestinal patógeno más frecuente; el cálculo en Estados Unidos es de 100 000 a 2.5 millones de infecciones nuevas que causan 5 000 hospitalizaciones cada año. Los grupos con riesgo particular incluyen a los viajeros que se desplazan a regiones endémicas para Giardia, aquellos que beben agua contaminada durante actividades recreativas o viajan a zonas agrestes, varones que tienen relaciones homosexuales y personas con inmunodepresión. Son frecuentes los brotes en habitantes de una misma vivienda, guarderías infantiles e instituciones residenciales, y pueden ser resultado de la contaminación de los suministros de agua.
El microorganismo se encuentra en las heces como trofozoíto flagelado y quiste. Sólo la forma quística es infecciosa por vía oral; los trofozoítos se destruyen con la acidez gástrica. Los seres humanos son el reservorio para el agente patógeno; se ha referido a perros, gatos, castores y otros mamíferos, pero no se han confirmado como reservorios. En condiciones húmedas y frías adecuadas, los quistes pueden sobrevivir en el ambiente por semanas a meses. Los quistes se transmiten por contaminación fecal del agua o alimento, por contacto entre personas o por contacto sexual anal-bucal. La dosis infecciosa es baja; sólo se requieren unos 10 quistes. Después de ingerir los quistes, los trofozoítos emergen en duodeno y yeyuno. Pocas veces hay daño epitelial e invasión mucosa. La hipogammaglobulinemia, las concentraciones bajas de inmunoglobulina A secretora en
el intestino, la aclorhidria y la desnutrición favorecen el progreso de la parasitosis. _ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
 Se calcula que cerca de 50% de las personas contaminadas no tiene infección detectable, alrededor de 10% se vuelve portador asintomático de quistes y 25 a 50% presenta un síndrome diarreico agudo. La diarrea aguda puede curarse de forma espontánea, pero a menudo va seguida de diarrea crónica. El periodo de incubación común es de una a tres semanas, aunque puede ser más prolongado. La enfermedad empieza de manera súbita o gradual. Es posible que al principio de la anomalía no se detecten quistes en las heces. La fase aguda puede durar días o semanas y casi siempre se autolimita, si bien en ocasiones la excreción de quistes es prolongada. Algunas veces, la enfermedad inicial incluye diarrea acuosa profusa y es necesario hospitalizar al sujeto por deshidratación, sobre todo si se trata de niños pequeños. Los síntomas típicos de enfermedad crónica son cólicos abdominales, distensión, flatulencia, náusea, malestar y anorexia. La fiebre y el vómito son infrecuentes. La diarrea casi nunca es intensa en la etapa crónica de la infección; las heces son grasosas o espumosas y fétidas, sin sangre, pus o moco. La diarrea puede ser diaria o recurrente y es factible que haya estreñimiento entre los episodios diarreicos. Los síntomas pueden persistir semanas a meses. Con frecuencia hay pérdida de peso. En ocasiones, la enfermedad crónica incluye malabsorción, incluidas la enteropatía perdedora de grasa y proteína y las deficiencias vitamínicas.
B. Datos de laboratorio La mayoría de los pacientes busca atención médica después de estar enfermos más de una semana, con pérdida de 5 kg de peso o más. Las heces casi nunca contienen sangre ni leucocitos. El diagnóstico suele establecerse con la identificación de trofozoítos o quistes en las heces. Una preparación en fresco de heces líquidas permite identificar los trofozoítos móviles. Las muestras fijadas y teñidas muestran quistes o trofozoítos. La sensibilidad del análisis fecal no es ideal; se considera que es de 50 a 80% para una sola muestra y mayor de 90% para tres muestras. En general, ya no se recomienda la obtención de muestra del contenido duodenal con una prueba de cordón ni la biopsia, pero estas últimas son útiles en individuos muy graves o inmunodeprimidos. Cuando hay una sospecha marcada de giardiosis, los análisis de antígenos pueden ser más sencillos y baratos que los exámenes fecales repetidos, pero estas pruebas no permiten identificar otros patógenos fecales. Existen múltiples análisis que reconocen antígenos de trofozoítos o quistes; casi siempre son muy sensibles (85 a 98%) y específicas (90 a 100%).
_ Tratamiento

El tratamiento preferido para la giardiosis incluye metronidazol (250 mg orales tres veces al día por cinco a siete días) o tinidazol (2 g por vía oral en dosis única). Estos fármacos no siempre son eficaces; las tasas de curación típicas para ciclos terapéuticos únicos son de 80 a 95%. Los efectos tóxicos son los descritos para el tratamiento de la amebosis, pero las dosis más bajas suministradas en la giardiosis limitan los efectos adversos. La nitazoxanida (500 mg orales dos veces al día por tres días) casi siempre se tolera bien, pero puede tener efectos adversos digestivos leves. Otros fármacos con actividad contra Giardia son furazolidona (100 mg orales cuatro veces al día por siete días), que es casi tan efectiva como los otros medicamentos ya mencionados, pero tiene efectos adversos digestivos; albendazol (400 mg al día por cinco días), que parece tener eficacia similar, pero no se ha estudiado tanto, y paromomicina (500 mg tres veces al día por siete días), que es en apariencia un poco menos eficaz, pero tal vez sea el fármaco más seguro (si se considera el potencial mutágeno del metronidazol, el tinidazol y la furazolidona) en las embarazadas. La giardiosis sintomática siempre debe tratarse. Debe considerarse el tratamiento de pacientes asintomáticos, ya que transmiten la infección a otros. Algunas veces es apropiado administrar un ciclo terapéutico empírico en caso de diagnóstico presuntivo y estudios diagnósticos negativos. Hay que practicar pruebas en los contactos del caso índice que viven en la misma casa o acuden a la misma guardería y tratar a los infectados.

COCCIDIOSIS (criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, sarcocistosis) Y MICROSPORIDIOSIS

COCCIDIOSIS (criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, sarcocistosis) Y MICROSPORIDIOSIS
Diarrea aguda, sobre todo en niños en países en desarrollo. _ Brotes de diarrea causados por agua o alimentos contaminados. _ Diarrea prolongada en personas con inmunodepresión. _ El diagnóstico casi siempre se establece mediante la identificación de microorganismos en muestras fecales con tinción especial
          Generalidades
 Los causantes de las coccidiosis son microorganismos delgénero Cryptosporidium (C. parvum, C. hominis y otras), Isospora belli, Cyclospora cayetanensis y del género Sarcocystis. Al menos 14 especies producen microsporidiosis, las más frecuentes de las cuales son Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis.
Estas parasitosis ocurren en todo el mundo, sobre todo en los trópicos y las regiones con situaciones higiénicas deficientes. Son causa de gastroenteritis infantil endémica (en particular en niños desnutridos de países en desarrollo), brotes hospitalarios y comunitarios de diarrea, diarrea del viajero y diarrea aguda y crónica en pacientes inmunodeprimidos, en especial aquellos con sida. Son notables por la capacidad para causar diarrea prolongada, a menudo por varias semanas. Se observa acumulación de casos en viviendas, guarderías y entre parejas sexuales.
Los agentes infecciosos son ooquistes (coccidiosis) o esporas (microsporidiosis) que se transmiten de una persona a otra, al nadar en agua contaminada o mediante la ingestión de agua o alimento contaminados. Los ooquistes ingeridos liberan esporozoítos que invaden y se multiplican en los enterocitos, sobre todo en el intestino delgado. Los ooquistes de coccidios y los quistes de microsporidios permanecen viables en el ambiente por años. Isospora belli y C. cayetanensis parecen infectar sólo a seres humanos.
En Estados Unidos, C. cayetanensis ha producido en años recientes varios brotes por alimentos, casi siempre relacionados con productos frescos importados. Sarcocystis infecta a muchas especies; los seres humanos son hospedadores intermedios (infectados por la ingestión de esporoquistes fecales) para algunas especies, pero son hospedadores definitivos para Sarcocystis bovihominis y Sarcocystis suihominis (infectados por la ingestión de quistes hísticos en carne mal cocinada de res y cerdo, respectivamente). La criptosporidiosis es una zoonosis (C. parvum infecta en particular al ganado), pero la mayor parte de las parasitosis humanas se adquiere de otras personas, en especial por C. hominis.
Los criptosporidios son muy infecciosos y se transmiten con facilidad en guarderías y viviendas. Han ocasionado grandes brotes comunitarios por contaminación de suministros de agua (representaron casi 400 000 casos en Milwaukee en 1993) y constituyen la principal causa de brotes de gastroenteritis relacionados con agua en situaciones recreativas. Es importante señalar que los coccidios y los microsporidios casi siempre pasan inadvertidos en los análisis coproparasitoscópicos, ya que se requieren técnicas de tinción especiales para identificarlos.
Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
 Criptosporidiosis. Al parecer, el periodo de incubación es de uno a 14 días. En países en vía de desarrollo, la enfermedad se presenta sobre todo en niños menores de cinco años de edad, en los que la criptosporidiosis causa 5 a 10% de los casos de diarrea infantil. Los síntomas iniciales en niños incluyen diarrea acuosa aguda, dolor abdominal y cólicos, con curación rápida en la mayor parte de los casos. Sin embargo, muy a menudo los síntomas persisten por dos semanas o más.
 En las naciones desarrolladas, casi todos los pacientes afectados son adultos. La diarrea en sujetos con buena respuesta inmunitaria suele durar cinco a 10 días. Por lo general es acuosa, acompañada de dolor y cólicos abdominales, náusea, vómito y fiebre. Puede haber recurrencias después de la eliminación inicial de los síntomas. También son frecuentes las enfermedades leves y la infección asintomática.
La criptosporidiosis es una causa bien identificada de diarrea en los enfermos con sida. Era frecuente en esta población antes del advenimiento del tratamiento antirretroviral altamente activo, sobre todo en los sujetos con inmunodepresión avanzada. Las manifestaciones clínicas son variables, pero los pacientes tienen con frecuencia diarrea crónica con evacuaciones repetidas fétidas, malabsorción y pérdida de peso. Es posible que haya diarrea acuosa intensa que ponga en peligro la vida. La criptosporidiosis también provoca enfermedad extraintestinal en el sida, incluidos infiltrados pulmonares con disnea e infección biliar con colangitis esclerosante y colangiopatía por sida.
. Isosporosis (isosporiasis). El periodo de incubación para I. belli es cercano a una semana. En personas con buena respuesta inmunitaria, produce casi siempre diarrea acuosa que desaparece de forma espontánea y que dura dos a tres semanas, con cólicos abdominales, anorexia, malestar y pérdida de peso. La fiebre es poco común. Es probable que los síntomas crónicos persistan durante meses en algunos individuos. En los enfermos inmunodeprimidos, muchas veces la isosporosis ocasiona diarrea grave y crónica, con complicaciones que incluyen deshidratación marcada, desnutrición y colitis hemorrágica. Hay informes escasos de enfermedad extraintestinal.
Ciclosporosis (ciclosporiasis). Los ooquistes de C. cayetanensis deben pasar por un periodo de esporulación de siete días o más después de su expulsión para volverse infecciosos. Por consiguiente, es improbable la diseminación de una persona a otra; por lo general, se debe a agua y alimentos contaminados (en especial productos frescos).
El periodo de incubación es de uno a 11 días. Las parasitosis pueden ser asintomáticas. La ciclosporosis genera una enfermedad similar a la descrita para los otros agentes patógenos incluidos en esta sección, con diarrea acuosa, cólicos abdominales, náusea, fatiga y anorexia. En 25% de los casos hay fiebre.
 Los síntomas típicos continúan por dos semanas o más y pueden persistir por meses. Son habituales las recurrencias diarreicas. Algunas veces, la diarrea va precedida por un pródromo seudogripal y luego aparece fatiga persistente. En los sujetos con afectación inmunitaria, la ciclosporosis suele ser más grave y prolongada, con diarrea acuosa fulminante crónica y pérdida de peso.
 Sarcocistosis. La infección por Sarcocystis es frecuente en algunos países en desarrollo, pero casi siempre es asintomática. En apariencia, la infección sigue a menudo a la ingestión de carne de res o cerdo mal cocida, lo cual posibilita el desarrollo de los quistes en el músculo con mialgias, fiebre, broncoespasmo, exantema pruriginoso, linfadenopatía y nódulos subcutáneos. La ingestión de esporoquistes fecales puede causar síntomas digestivos.
 Microsporidiosis. Los microsporidios son protozoarios intracelulares obligados que producen un amplio espectro de enfermedades. Muchas infestaciones son de origen zoonótico, pero está documentada la transmisión entre personas. La afectación se origina en particular por ingestión de esporas, aunque también por inoculación directa de los ojos. En los hospedadores con buena respuesta inmunitaria, las infecciones por microsporidios casi siempre se manifiestan con diarrea autolimitada. Además, se han descrito infecciones oculares. La enfermedad por microsporidios se presenta sobre todo en personas con inmunodepresión, en especial aquellas con sida. Con mayor frecuencia, las parasitosis en pacientes con sida se deben a E. bieneusi y E. intestinalis; causan diarrea crónica, con anorexia, distensión, pérdida de peso y emaciación, sobre todo en sujetos con inmunodeficiencia avanzada. Casi nunca hay fiebre. Otros padecimientos relacionados con microsporidios (incluidos los géneros Enterocytozoon, Encephalitozoon, Brachiola, Vittaforma, Pleistophora, Trachipleistophora y Microsporidium) en personas con inmunodepresión incluyen afectación de las vías biliares (colangiopatía del sida), infección genitourinaria con cistitis, nefropatía, hepatitis, peritonitis, miositis, infecciones respiratorias que abarcan sinusitis, así como infecciones del sistema nervioso central que incluyen encefalitis granulomatosa e infecciones diseminadas. Las afectaciones oculares por microorganismos del género Encephalitozoon provocan conjuntivitis y queratitis, las cuales se manifiestan con hiperemia, fotofobia y pérdida de agudeza visual.
Datos de laboratorio
 Criptosporidiosis. Por lo general, las heces no tienen sangre ni leucocitos. La manera tradicional de establecer el diagnóstico consiste en una tinción acidorresistente modificada; esta técnica es relativamente insensible y deben analizarse múltiples muestras antes de descartar el diagnóstico. Es notable que el estudio habitual en busca de huevos y parásitos no incluya una tinción acidoresistente modificada, por lo que en muchos laboratorios debe solicitarse de manera específica. La detección de antígeno ofrece mejores sensibilidad y especificidad, ambas superiores a 90% con varios análisis disponibles; en el presente, estos métodos pueden considerarse el instrumento diagnóstico óptimo. 2. Isosporosis. El diagnóstico de isosporosis se establece por análisis fecal en fresco o después de tinción acidorresistente modificada, en la cual el microorganismo se distingue con claridad de otros parásitos. Otras tinciones también muestran al agente patógeno. La diseminación de ooquistes puede ser intermitente, por lo cual la sensibilidad de la prueba fecal no es alta y deben examinarse múltiples muestras. El microorganismo también puede identificarse en aspirados duodenales o biopsias del intestino delgado.
 Ciclosporosis. El diagnóstico se establece con la valoración de preparaciones húmedas fecales o después de la tinción acidorresistente modificada. Algunas veces es necesario analizar múltiples muestras para precisar el diagnóstico. El microorganismo también puede identificarse en aspirados del intestino delgado o muestras de biopsia.
 Sarcocistosis. Es probable encontrar eosinofilia y aumento de la creatina cinasa. El diagnóstico se establece por identificación de los agentes patógenos acidorresistentes en las heces o por detección de trofozoítos o bradizoítos en biopsias de tejido.
 Microsporidiosis. El diagnóstico puede establecerse por identificación de los microorganismos en una muestra de heces, líquido o tejido con tinción especial, como la tinción con base cromótropa de Weber. La microscopia electrónica ayuda a confirmar el diagnóstico y la identificación por especie. Se dispone de técnicas para PCR y cultivo, pero no se usan de manera regular. _
Tratamiento
La mayor parte de las infecciones agudas con estos microorganismos patógenos en personas con buena respuesta inmunitaria se autolimita y no requiere tratamiento.
El tratamiento de sostén para diarrea grave o crónica incluye reposición de líquidos y electrólitos y, en algunos casos, nutrición parenteral.
1.     Criptosporidiosis. El tratamiento de este padecimiento es un desafío. No se cuenta con algún fármaco por completo eficaz. Se han observado beneficios leves en algunos estudios (pero no en otros) con paromomicina, un aminoglucósido que no se absorbe (se ha usado en dosis de 25 a 35 mg/kg vía oral por 14 días) y nitazoxanida (500 mg a 1 g por vía oral dos veces al día por tres días en sujetos sin inmunodepresión y por dos a ocho semanas en pacientes con sida avanzado), un esquema terapéutico aprobado en Estados Unidos para esta infección. Quizás haya efectos tóxicos digestivos menores. Otros fármacos que se han administrado con éxito inconstante en individuos con sida y criptosporidiosis son azitromicina, espiramicina, calostro hiperinmunitario bovino y octreótido. Lo más importante es revertir la inmunodeficiencia con tratamiento antirretroviral efectivo.
 Isosporosis. El tratamiento eficaz para la isosporosis en pacientes con buena respuesta inmunitaria e inmunodeprimidos incluye trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg/800 mg dos a cuatro veces al día por 10 días, con dosis más altas en pacientes con sida). Una alternativa terapéutica es la pirimetamina (75 mg divididos en cuatro dosis) con ácido folínico (10 a 25 mg/día). El tratamiento de sostén o apoyo con dosis bajas de trimetoprimsulfametoxazol (160 mg/800 mg diarios o tres veces por semana) o sulfadoxina-pirimetamina (una tableta cada semana) previene la recurrencia en los enfermos con inmunodepresión persistente.
Ciclosporosis. Esta infección también se trata con trimetoprim- sulfametoxazol (la misma dosis que en la isosporosis). En el sida, el tratamiento de sostén o apoyo a largo plazo (160 mg/800 mg tres veces a la semana) ayuda a prevenir la recurrencia. En pacientes que no toleran el trimetoprim-sulfametoxazol, la ciprofloxacina (500 mg por vía oral dos veces al día por siete días) resultó eficaz, aunque con menor capacidad de eliminar el microorganismo respecto del trimetoprim-sulfametoxazol.
Sarcocistosis. No existe un tratamiento específico para esta entidad patológica, pero en un estudio se observó que la sulfadiazina eliminó los quistes intestinales.
 Microsporidiosis. El tratamiento de la microsporidiosis es complejo. Las infecciones con la mayor parte de las especies, incluidas las que producen manifestaciones gastrointestinales y de otro tipo, deben tratarse con albendazol (400 mg orales dos veces al día por dos a cuatro semanas), el cual tiene actividad contra varias especies, pero su eficacia es relativamente baja (alrededor de 50%) contra E. bieneusi, la causa más frecuente de diarrea en sujetos con sida. La fumagilina, que se prescribe en el tratamiento de abejas y peces con infecciones por microsporidios, ha sido beneficiosa en los estudios clínicos en dosis de 20 mg tres veces al día durante 14 días; el tratamiento se acompañó de trombocitopenia reversible. Como ocurre con la criptosporidiosis, la mejor forma de controlar la microsporidiosis en pacientes con sida consiste en restaurar la función inmunitaria con antirretrovirales efectivos.
La microsporidiosis ocular puede tratarse con solución de fumagilina (3 mg/ml); es probable que deba aplicarse al mismo tiempo que el albendazol sistémico. El tratamiento adjunto puede incluir corticoesteroides para disminuir la inflamación y la queratoplastia. _
Prevención
La purificación del agua es importante para controlar estas infecciones. La desinfección con cloro es inútil contra los ooquistes de criptosporidios, por lo cual se requieren otras medidas de purificación. Los pacientes inmunodeprimidos deben hervir o filtrar el agua para beber y tal vez deban evitar lagos y piscinas. Las precauciones habituales (lavado de manos, guantes, desinfección) deben prevenir la diseminación institucional de un paciente a otro. No se conocen bien las medidas óptimas para prevenir las parasitosis por microsporidios, pero es probable que sean efectivas la purificación de agua, como se explicó antes, y las precauciones con sustancias corporales para personas con inmunodepresión y hospitalizadas.

Parasitosis con amebas de libre

PARASITOSIS CON AMEBAS PATÓGENAS DE VIDA LIBRE
Meningoencefalitis aguda o encefalitis granulomatosa crónica después de contacto con agua fresca tibia. _ Queratitis, sobre todo en usuarios de lentes de contac Las amebas de vida libre que causan enfermedad en los seres humanos pertenecen a los géneros Acanthamoeba, Naegleria, Balamuthia y Sappinia. Estos microorganismos tienen una distribución amplia en la tierra y agua dulce y salobre. Se ha descubierto que Acanthamoeba y Naegleria alojan Legionella, Vibrio cholerae y otras bacterias endosimbióticas y pueden servir como reservorios para estos microorganismos.
Meningoencefalitis amebiana primaria
 Esta enfermedad es una meningoencefalitis fulminante, hemorrágica y necrosante que ocurre en niños y adultos jóvenes sanos; es letal en poco tiempo. Se debe a amebas de vida libre, más a menudo Naegleria fowleri, aunque también Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba. Naegleria fowleri es un microorganismo termófilo que se encuentra en el agua dulce y contaminada de lagos tibios, suministros domésticos de agua, piscinas, aguas termales y vertederos. La mayoría de los pacientes refiere un antecedente de exposición al agua dulce tibia.
El periodo de incubación varía entre dos y 15 días. Los síntomas iniciales son cefalea, fiebre, rigidez cervical y letargo, muchas veces junto con rinitis y faringitis. El vómito, la desorientación y otros signos de meningoencefalitis aparecen en uno o dos días, seguidos de coma y la muerte en siete a 10 días. No hay manifestaciones clínicas distintivas para diferenciar esta infección de la meningoencefalitis bacteriana aguda. El líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra cientos a miles de leucocitos y eritrocitos por mililitro cúbico. Las concentraciones de proteínas casi siempre se elevan y la concentración de glucosa es normal o un poco baja.
Una preparación en fresco de líquido cefalorraquídeo revela trofozoítos móviles. Por medio de la tinción de Giemsa o la de Wright, se identifican los trofozoítos. La identificación de la especie se basa en la morfología y los métodos inmunológicos. La meningoencefalitis amebiana primaria casi siempre es letal. En apariencia, la anfotericina B es el fármaco de elección; un sobreviviente se trató con anfotericina B intravenosa e intratecal, miconazol intravenoso y rifampicina oral.
 Encefalitis amebiana granulomatosa Acanthamoeba y B. mandrillaris pueden producir una encefalitis de evolución más crónica que la meningoencefalitis amebianaprimaria. También se ha descrito un caso de encefalitis causado por Sappinia. La enfermedad neurológica puede ir precedida por lesiones cutáneas, entre ellas úlceras y nódulos. Después de un periodo de incubación incierto, los síntomas neurológicos se desarrollan lentamente, con cefalea, meningismo, náusea, vómito, letargo y febrícula que evolucionan durante semanas a meses hasta las manifestaciones neurológicas focales, alteraciones del estado mental y, al final, coma y muerte. La CT y la MRI delinean lesiones inespecíficas, únicas o múltiples. La punción lumbar es peligrosa por la elevación de la presión intracraneal.
El líquido cefalorraquídeo presenta pleocitosis linfocítica con aumento de las concentraciones de proteínas; no es común encontrar amebas. El diagnóstico puede establecerse con base en la biopsia de piel o lesiones cerebrales. La información sobre el tratamiento de la encefalitis amebiana granulomatosa es limitada. En algunos pacientes, ha tenido buenos resultados el tratamiento con varias combinaciones de flucitosina, pentamidina, fluconazol o itraconazol, sulfadiazina, trimetoprim-sulfametoxazol y azitromicina.
Queratitis por Acanthamoeba
 La queratitis por Acanthamoeba es una infección corneal dolorosa que pone en peligro la visión. Se relaciona con un traumatismo corneal, a menudo después del uso de lentes de contacto y solución salina contaminada. Los síntomas incluyen dolor ocular intenso, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. La queratitis progresa con lentitud, con remisiones y recurrencias de las manifestaciones a lo largo de meses; puede evolucionar hasta la ceguera.
La falta de respuesta a los antibacterianos, los antimicóticos y los antivirales tópicos, así como el uso de solución para lentes de contacto contaminada, sugieren el diagnóstico. La exploración ocular revela infiltrados anulares corneales, pero éstos también pueden ser resultado de otros agentes patógenos. El diagnóstico se establece por análisis o cultivo del material de raspado corneal. Las técnicas diagnósticas disponibles incluyen prueba de una preparación húmeda para buscar quistes y trofozoítos móviles, análisis de muestras teñidas, análisis con reactivos inmunofluorescentes, cultivo y reacción en cadena de la polimerasa.

 La queratitis por Acanthamoeba se cura con tratamiento local. Se ha tenido éxito con isetionato de propamidina tópico (0.1%), digluconato de clorhexidina (0.02%), biguanida de polihexametileno, neomicina-polimixina B-gramicidina, miconazol y combinaciones de estos fármacos. Pueden agregarse itraconazol oral o cetoconazol por vía oral para la queratitis profunda. Hay informes de resistencia farmacológica. El empleo de los corticoesteroides es controvertido. En algunos casos, se han practicado desbridamiento y queratoplastia penetrante además del tratamiento médico. Puede realizarse el injerto corneal después de erradicar la infección amebiana.

NEOPLASIA CERVICOUTERINA INTRAEPITELIAL (displasia del cuello uterino)

NEOPLASIA CERVICOUTERINA INTRAEPITELIAL (displasia del cuello uterino) 
Se establece el diagnóstico preliminar con un estudio de Papanicolaou anormal en una mujer asintomática, sin cambios macroscópicos notorios en el cuello uterino. _ El diagnóstico se establece mediante biopsia dirigida por colposcopia. _ Aumenta en mujeres con VIH.  
Generalidades
 La union escamocolumnar del cuello uterino es una zona de proliferacion activa de celulas escamosas. En la infancia, esa union se localiza en la porcion del cuello uterino expuesta a la vagina. En la pubertad, por la influencia hormonal y tal vez por los cambios del pH vaginal, el borde escamoso del epitelio empieza a incrustarse en el epitelio columnar que tiene una sola celula de grosor, secretor de moco y crea una zona de metaplasia (zona de transformacion). Factores asociados al coito (vease la seccion Prevencion, mas adelante) pueden ocasionar alteraciones celulares, que con el tiempo pueden causar la aparicion de displasia o cancer epidermoides. Hay grados variables de displasia (cuadro 18-2) definidos por la intensidad de la atipia celular; todos los tipos deben ser objeto de observacion y tratamiento si persisten o empeoran
. _ Manifestaciones clínicas
 No hay signos o sintomas especificos de la neoplasia cervicouterina intraepitelial (CIN). El diagnostico preliminar se establece por medio de examenes citologicos de una poblacion asintomatica, sin cambios cervicouterinos macroscopicos visibles. Se debe obtener muestra para biopsia de todas las lesiones visibles del cuello uterino.
Diagnóstico A. Estudio citológico vaginal (estudio de Papanicolaou) Conviene comenzar la deteccion desde los 21 anos de edad. Los estudios se practicaran cada dos anos desde los 21 hasta los 29. Las mujeres de 30 anos de edad o mayores que han mostrado negatividad en tres estudios citologicos consecutivos pueden ser revisadas cada tres anos. Las tecnicas de deteccion se pueden practicar con las tecnicas citologicas en liquido o con las tecnicas habituales. Las mujeres con factores de riesgo que las colocan en un nivel mas alto de presentar neoplasia cervicouterina intraepitelial pueden necesitar revisiones de deteccion mas seguidas. Los factores comentados comprenden infeccion con VIH, inmunodepresion, exposicion a dietilestilbestrol durante el periodo intrauterino y tratamiento previo de las neoplasias intraepiteliales del cuello uterino (CIN 2 o 3; cervical intraepithelial neoplasia) o cancer cervicouterino. Despues de los 65 o 70 anos o si no ha habido anormalidades en las ultimas tres pruebas citologicas pueden interrumpirse lacas de deteccion. Es importante obtener muestras de la mujer que no menstrua, extenderlas en una laminilla y fijarlas o colocarlas directamente en una solucion conservadora si se intenta utilizar un estudio citologico en liquido. Tambien se obtendra una muestra de la union pavimentoso-cilindrica con una espatula de madera o de plastico o del conducto endocervical con un aplicador de algodon o una escobilla de nylon. En los informes citologicos de laboratorio se pueden describir hallazgos en una de varias formas
 El sistema Bethesda utiliza los terminos “celulas planas o escamosas atipicas de importancia indeterminada” (ASC-US) y lesiones intraepiteliales epidermoides, ya sea de baja malignidad (LSIL) o de alta malignidad (HSIL). Con base en los resultados, del estudio de Papanicolaou los citopatologos podrian recomendar una valoracion medica o la realizacion de procedimientos diagnosticos complementarios y tratamiento de infecciones, ademas de realizar comentarios sobre factores que impiden una valoracion adecuada de la muestra.
En las premenopausicas de 21 anos de edad o mas, la presencia de celulas escamosas atipicas de importancia indeterminada se establece por medio de una colposcopia inmediata o de una prueba de reflejo para los tipos de HPV de alto riesgo con un frotis citologico delgado.
En las mujeres menores de 21 anos con celulas escamosas atipicas de importancia indeterminada, la citologia se debe repetir a los 12 meses y, en caso de que estas persistan, se refieren para la realizacion de una colposcopia. El uso sistematico de la combinacion de pruebas citologicas de deteccion y pruebas de reflejo para HPV de alto riesgo es apropiado en mujeres de mas de 30 anos de edad que se someten a estudios de deteccion con una frecuencia no mayor de tres anos.
Aquellas que se han sometido a histerectomia por enfermedades benignas no necesitan estudios de deteccion.
B. Colposcopia
 Las mujeres con ASC-US y un resultado negativo para HPV pueden vigilarse una vez por ano. Si el muestreo de HPV es positivo, debe realizarse colposcopia. Si no se dispone de la deteccion de HPV, debe repetirse la citologia a intervalos de cuatro a seis meses hasta obtener dos estudios consecutivos normales o enviar directamente a la paciente para colposcopia. Todas las enfermas con lesiones intraepiteliales epidermoides (SIL) o celulas glandulares atipicas deben someterse a colposcopia. La observacion del cuello uterino con aumento de 10 a 20× permite valorar el tamano y los bordes de una zona de transformacion anormal y determinar su extension hacia el conducto endocervical. La aplicacion de acido acetico al 3 a 5% disuelve el moco y su accion secante acentua el contraste entre el epitelio escamoso con actividad proliferativa y el normal. Los cambios anormales incluyen placas blancas y atipias vasculares, que indican zonas con la maxima actividad celular. Se colorea el cuello con solucion de lugol (solucion concentrada de yodo [prueba de Schiller]). El epitelio plano estratificado o escamoso normal capta el colorante. El epitelio plano estratificado o escamoso que no se tine debe ser objeto de biopsia. (El tejido endocervical de una sola capa, secretor de moco, tampoco se tine, pero puede distinguirse con facilidad por su aspecto rosado mas oscuro y brillante.)
 C. Biopsia Son procedimientos de consultorio la biopsia en sacabocados dirigida por colposcopia y el legrado endocervical. Si no se dispone de colposcopia, se puede valorar el cuello uterino de aspecto normal cubierto de celulas atipicas mediante legrado endocervical y multiples biopsias en sacabocados del epitelio escamoso que no se tine, o biopsias de cada cuadrante del cuello uterino. Los datos tanto de la biopsia cervicouterina como del legrado endocervical son importantes para decidir el tratamiento.
_ Prevención La infeccion del cuello uterino por HPV se vincula con un alto porcentaje de displasias y canceres de esa estructura. Hay mas de 70 subtipos de HPV reconocidos, de los que los tipos 6 y 11 tienden a causar verrugas genitales y displasia leve, en tanto que los tipos 16, 18, 31 y otros provocan cambios celulares mas notorios. En Estados Unidos la FDA ha aprobado el empleo de dos vacunas para evitar el cancer cervicouterino y los precanceres vaginal y vulvar causados por los tipos 16 y 17 de HPV y asi proteger contra lesiones cancerosas y de baja estadificacion causadas por ambos tipos del virus mencionado.
Con la vacuna bivalente se obtiene proteccion contra los dos tipos comentados del virus de papiloma humano. Tambien se obtiene proteccion con la vacuna cuadrivalente de particulas viriformes HPV 6/11/16/18 L1 y se utiliza contra las verrugas genitales causadas por los tipos 6 y 11 de HPV. Se recomienda aplicar la vacuna cuadrivalente en todas las ninas y mujeres de 9 a 26 anos; con ambas se obtiene proteccion parcial contra otros tipos de HPV que causan, en promedio, 30% de los canceres cervicouterinos. Con ninguna de las vacunas se logra proteccion completa contra todos los tipos de HPV carcinogenos y por tal razon todas las mujeres deben ser sometidas regularmente a estudio citologico de deteccion, como se describio en parrafos anteriores.
 Ademas de la vacunacion, las medidas para prevenir el cancer cervicouterino incluyen deteccion citologica regular para identificar anomalias, limitacion del numero de parejas sexuales, uso de diafragma o condon durante el coito e interrupcion del tabaquismo o de la exposicion secundaria al humo (tabaquismo pasivo). _
Tratamiento El tratamiento varia con el grado y la extension de la CIN. La obtencion de muestras para biopsia siempre debe preceder al tratamiento.
 A. Cauterización o criocirugía La practica de cauterizacion o congelamiento (criocirugia) es eficaz para las lesiones pequenas no invasoras visibles en el cuello uterino sin extension endocervical.
B. Láser de CO2 Este metodo bien controlado reduce al minimo la destruccion de los tejidos. Se dirige por colposcopia y requiere capacitacion especial. Se puede utilizar en grandes lesiones visibles. La practica actual comprende la evaporacion de la zona de transformacion del cuello uterino y de los 5 a 7 mm distales del conducto endocervical.
C. Resección con asa Cuando la CIN puede verse por completo y con claridad, se puede emplear un asa de alambre para una biopsia excisional. Se realizan corte y hemostasia con un aparato de electrocirugia de bajo voltaje. Este procedimiento de consultorio se realiza con anestesia local, es rapido y sin complicaciones.
D. Conización del cuello uterino La conizacion es la extirpacion quirurgica de toda la zona de transformacion y del conducto endocervical. para pacientes con displasia grave o cancer in situ (CIN III), en particular en aquellas personas con extension endocervical. El procedimiento se puede llevar a cabo con bisturi, laser de CO2, electrodo de aguja o excision con asa grande.
 E. Vigilancia Puesto que son posibles las recurrencias, en especial en los primeros dos anos despues del tratamiento y porque la tasa de resultados falsos negativos de una sola prueba citologica cervicouterina es de 20%, es obligada la vigilancia cuidadosa despues de colposcopia y biopsia. Para la CIN II o III, el examen citologico o la citologia y colposcopia deben repetirse a intervalos de cuatro a seis meses hasta por dos anos. Para la CIN I, el estudio citologico debe efectuarse a los seis y 12 meses, o bien, puede realizarse una prueba para DNA de HPV a los 12 meses. Si el resultado es normal, puede reanudarse la deteccion citologica sistematica. _

 Cuándo referir • Las pacientes con CIN II/III deben referirse con un colposcopista experto. • Las mujeres que requieren biopsia por conizacion deben referirse con un ginecologo.

Cáncer de glándula Maria Masculina

CANCER DE  GLANDULA MMARIA MASCULINA
 Bases para e diagnostico
 Una tumoración indolora bajo la aréola en un varón casi siempre mayor de 50 años. _ Puede haber secreción, retracción o ulceración del pezón. _ Por lo general peor pronóstico que en la mujer
 Generalidades
El cáncer mamario en varones es una enfermedad rara, con incidencia de apenas 1% de la correspondiente en mujeres. Los 60 años son la edad promedio de aparición, un poco después que la edad más frecuente de presentación en mujeres. Puede haber mayor incidencia de cáncer mamario en varones con cáncer de próstata.
Al igual que en las mujeres, es posible que las influencias hormonales guarden relación con la aparición del cáncer mamario masculino. Existe una incidencia alta de cáncer mamario y ginecomastia en varones de la tribu Bantú, que en teoría se debe a la imposibilidad del hígado de desactivar los estrógenos debido a hepatopatía concomitante.
 Es importante señalar que los parientes de primer grado de varones con cáncer mamario se consideran de alto riesgo. Dicho riesgo debe tenerse en cuenta cuando se analizan las opciones con el paciente y la familia. Además, las mutaciones de BRCA2 son frecuentes en varones con cáncer mamario. Los sujetos afectados, en especial los que tienen antecedente de cáncer prostático, deben recibir asesoramiento genético.
El pronóstico, incluso en casos de etapa I, es peor en varones que en mujeres. Por lo regular se observan metástasis por vía sanguínea cuando el paciente acude para tratamiento inicial. Estas metástasis pueden ser latentes y no manifestarse durante muchos años. _
 Manifestaciones clínicas
 Una tumoración indolora, en ocasiones relacionada con secreción, retracción, erosión o ulceración del pezón, constituye la principal manifestación. La exploración revela una tumoración dura, mal definida, sin hipersensibilidad, detrás del pezón o la aréola. No es raro que la ginecomastia preceda al cáncer mamario en varones o lo acompañe. La secreción por el pezón constituye una manifestación infrecuente del cáncer mamario en varones, pero es un hallazgo de mal pronóstico vinculado con el carcinoma en casi 75% de los casos. La estadificación del cáncer mamario es igual en varones que en mujeres. Deben considerarse la ginecomastia y el cáncer metastásico proveniente de otro sitio (p. ej., próstata) en el diagnóstico diferencial. Los tumores benignos son raros y debe practicarse la biopsia en todos los varones con una tumoración mamaria definida.
_ Tratamiento
 Incluye mastectomía radical modificada en sujetos operables, que deben elegirse con base en los mismos criterios que las mujeres afectadas. Rara vez se indica tratamiento de conservación mamaria. La radiación es el primer paso terapéutico ante metástasis localizadas en la piel, los ganglios linfáticos o el esqueleto que inducen síntomas.
 Es útil la exploración de proteínas receptoras de hormonas para predecir la respuesta del cáncer a la ablación endocrina. Por lo regular, los varones tienen tumoraciones positivas para ER. Se aplica quimioterapia adyuvante con las mismas indicaciones que en el cáncer mamario femenino. Puesto que el cáncer mamario en varones es a menudo una enfermedad diseminada, el tratamiento endocrino es muy importante.
El tamoxifén es el principal fármaco para el tratamiento del cáncer mamario avanzado en varones y debe ser el inicial, en dosis de 20 mg por vía oral al día. Hay poca experiencia con los AI, aunque deben ser eficaces. La castración en el cáncer mamario avanzado es una medida exitosa y de mayor beneficio que el mismo procedimiento en mujeres, pero rara vez se practica. Pueden observarse datos objetivos de regresión en 60 a 70% de los varones con tratamiento hormonal en cuanto a enfermedad metastásica, casi el doble en relación con las mujeres. La duración promedio de remisión del crecimiento tumoral es de casi 30 meses y la supervivencia es prolongada.
 Los huesos son el sitiomás frecuente de metástasis por cáncer mamario en varones (al igual que en mujeres), y el tratamiento hormonal alivia el dolor óseo en la mayoría de quienes lo reciben. Cuanto mayor sea el intervalo entre la mastectomía y la recurrencia, mayor es la probabilidad de remisión después del tratamiento. Como en las mujeres, existe una correlación entre ER del tumor y la posibilidad de remisión después del tratamiento hormonal. Los AI deben sustituir a la suprarrenalectomía en varones, como en el caso de las mujeres. El tratamiento solo con corticoesteroides se ha considerado eficaz, pero tal vez no tenga utilidad en comparación con una ablación endocrina mayor. El tamoxifén o los AI pueden constituir la manipulación hormonal primaria o secundaria. La estrogenoterapia, 5 mg de dietilestilbestrol cada 8 h por vía oral, puede ser eficaz como manipulación hormonal después de que otras modalidades han tenido éxito y fracaso, como en las mujeres. La androgenoterapia puede exacerbar el dolor óseo. Debe administrarse quimioterapia para las mismas indicaciones y con el uso de los mismos esquemas de dosificación que en mujeres con enfermedad metastásica o para terapéutica adyuvante. _
 Pronóstico

 El pronóstico del cáncer mamario es peor en varones que en mujeres. Las tasas generales de supervivencia a cinco y 10 años para el cáncer mamario de varones en etapa clínica I son de casi 58 y 38%, respectivamente. Para la enfermedad en etapa clínica II, las tasas de supervivencia a cinco y 10 años son de casi 38 y 10%. Las tasas de supervivencia para todas las etapas a los cinco y 10 años son de 36 y 17%. Para los individuos cuya enfermedad avanza a pesar del tratamiento son indispensables los esfuerzos meticulosos de tratamiento paliativo  

2015/09/04

BAJE DE PESO CON ESTAS 4 INFUSIONES

Según las últimas investigaciones, el té ayuda de manera significativa a bajar de peso ya que restablece el termómetro interno del cuerpo para aumentar la quema de grasa hasta en un 10%, sin necesidad de seguir una dieta o realizar ejercicio.
Aquí tiene 4 infusiones que le ayudarán a combatir la grasa acumulada en el cuerpo.
Baje De Peso Con Estas 4 Infusiones
1. Té Blanco.
Según las investigaciones el té blanco promueve la quema de grasa de tres modos diferentes:
– Bloquea la formación de nuevas células de grasa mientras aumenta simultáneamente la lipólisis, el proceso del cuerpo que descompone la grasa acumulada.
– Su contenido en catequinas, un tipo de antioxidante, provoca la liberación de la grasa de las células.
– Ayuda a acelerar la capacidad del hígado a convertir la grasa en energía.
2. Té de agracejo.
El consumo de este té bloquea el crecimiento de células grasas.
El contenido de berberina que se encuentra en el arbusto agracejo lo convierten en un quemador de grasas natural.
Según las investigaciones, este té aumenta el gasto de energía disminuyendo así las células grasas y haciendo que el cuerpo absorba menos grasa.
La berberina también puede prevenir el aumento de peso y el desarrollo de la resistencia a la insulina.
3. Té Pu-erh o té rojo.
Este té reduce la flacidez del vientre.
Una investigación china realizada en ratas reveló que este té contiene poderes quema grasas. La investigación consistió en alimentar durante dos meses a dos grupos de ratas con dietas distintas. Las ratas que tenían una dieta alta en grasas y al mismo tiempo recibían extracto de té pu-erh tenían menores niveles de grasa en la sangre y niveles más bajos de grasa abdominal que las que siguieron otra dieta.
Aunque estos efectos no se han probado en personas, este té tiene un gran potencial para quemar la grasa.
4. Té Oolong.
Esta bebida tradicional china es rica en antioxidantes, ayuda a acelerar el metabolismo, ayuda a la digestión y mantiene los niveles de colesterol.
Según un estudio, bebiendo este té regularmente se puede perder medio kilo en una semana.

Este té contiene catequinas, y esto ayuda al cuerpo en su capacidad para metabolizar la grasa y ayudar así en la pérdida de peso.

ESTA POPULAR PLANTA REGULA LA MENSTRUACIÓN, COMBATE LA SARNA, DETIENE HEMORRAGIAS

Es una planta medicinal usada desde los tiempos antiguos. Es originaria de la cuenca mediterránea, en Chile se cultiva pero también se encuentra en caminos y potreros, sus hojas poseen aceites esenciales que le dan un aroma característico.

La ruda se propaga por siembra directa o por almácigo, no tiene requerimiento especial para su cultivo. Se emplea como medicamento natural y hierba protectora.
Los mapuches la usaban y continúan usándola para echar los espíritus malos, en nuestros días se acostumbra a plantar la ruda cerca de la entrada de las casas para la protección y cuidado.
Propiedades:
• La ruda posee distintos principios activos: Se destaca su aceite esencial y un glucósido flavónico, también vitamina C.
• Se usa para calmar molestias digestivas.
• Favorece la expulsión de gases.
• Regula la menstruación.
• Combate la sarna.
• Detiene las hemorragias internas y externas.
• Mata los parásitos intestinales.
• Baja la fiebre.
• Trata las convulsiones.
• Se usa para los resfríos.
Esta Popular Planta Regula La Menstruación, Combate La Sarna, Detiene Hemorragias…
Sugerencias:
• Para aliviar molestias digestivas y de la menstruación: Poner tres a cinco hojas en una taza, luego agregarle agua hervida y si gusta un poco de miel, dejar reposar y beber caliente.
• Para tratar la sarna: Poner a hervir un puñado grande de ruda en un litro de agua durante 15 minutos. Aplicar en todo el cuerpo desde el mentón hasta los pies.
• Pomada para la sarna: Dejar en remojo un puñado grande de ruda seca, unos 200 gr. en un litro de alcohol durante una semana. Filtrar y concentrar la solución a baño maría, hasta reducirla a un tercio de la cantidad. Mezclar el alcohol con un kilo de vaselina sólida y agregar 50gramos de azufre en polvo. Aplicar durante tres días seguidos en la zona con granos y picazón, después dar un baño de cocimiento de ruda en todo el cuerpo. Hacer lo mismo con toda la familia.
• Para detener las hemorragias: Machacar un puñado de la planta, después pase por un cedazo o un paño limpio y ponerlo sobre la herida sangrante.
Contraindicación:
• Se aconseja no beber ruda en altas cantidades, más de cuatro a cinco tazas al día, puede provocar úlceras en el estómago o en los intestinos y también puede provocar abortos.
• Las infusiones no deben quedar muy cargadas tampoco.

PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD